Инна Викторова - Гастроэнтерология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов

Симптоматика перфорации в свободную брюшную полость:

I. Период болевого шока (начало заболевания): возникает интенсивная «кинжальная» боль в эпигастральной области, чаще справа, ее начало совпадает с моментом прободения язвы и поступлением содержимого органа в брюшную полость. Больные занимают в постели вынужденное полусидячее положение с приведенными к животу и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. Сначала боли локализуются в верхней части живота, затем распространяется вниз по боковым фланкам, позже боль становится разлитой. Она усиливается при форсированном дыхании, покашливании, поворотах в постели. Передняя брюшная стенка напряжена – «доскообразный» живот. Дополнительно у пациента могут отмечаться слабость, адинамия, реже – обмороки, рвота, задержка стула и газов, болевой шок, брадикардия, френикус-симптом, уменьшение или полное исчезновение печеночной тупости.

Патогномоничным признаком является определение при рентгенографии газа под правым куполом диафрагмы.

II. Период мнимого благополучия наступает через 1 – 12 ч от момента прободения. Субъективные проявления главных симптомов уменьшаются, но объективные признаки катастрофы в брюшной полости остаются: больные становятся эйфоричными, язык у них обложен, сухой, определяется тахикардия, артериальное давление снижается, появляется субфебрильная температура, нарастает вздутие живота, сохраняется уменьшение или отсутствие печеночной тупости.

III. Через 6 – 12 ч от момента прободения развивается разлитой перитонит.

Пенетрацияхарактеризуется проникновением язвы в смежные органы и ткани. При пенетрации нарушается целостность всей стенки желудка, а дном язвы оказывается прилежащий орган или ткань, причем полость желудка или 12-перстной кишки не сообщается с брюшной полостью или забрюшинным пространством.

При возникновении пенетрации меняется характер боли: боль становится интенсивной, постоянной, и появляется иррадиация. Характер иррадиации зависит от локализации пенетрации. При пальпации области пенетрации определяется локальная болезненность, а иногда удается обнаружить воспалительный инфильтрат.

Возможен умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, субфебрилитет.

При эндоскопическом исследовании возможны только косвенные признаки пенетрации (глубокая язва). Рентгенологическая диагностика пенетрации также основана на выявлении глубокой язвы.

Ее признаками является трехслойное содержимое язвенной ниши: нижний слой образуется бариевой взвесью, средний слой – жидкостью, а верхний – газом. После опорожнения желудка остатки контрастной массы обнаруживаются рядом с тенью желудка. Определяется также ограничение подвижности зоны расположения язвы.

Пилородуоденальный стазпредставляет собой сужение выходной части желудка и/или луковицы 12-перстной кишки в результате многократных обострений язвенной болезни. Пилородуоденальный стаз может быть «функциональным» (воспалительно-спастическая пилородуоденальная обструкция) и органическим. Стеноз возникает у 5 % больных с язвой 12-перстной кишки или пилорического отдела. Чаще встречается у мужчин.

Выделяются три степени тяжести последовательно развивающегося стеноза:

1. Компенсированный стеноз. Клинические проявления: ощущение переполнения желудка, особенно после обильного приема пищи. Беспокоит изжога (поэтому больной принимает соду), отрыжка кислым, редко рвота пищей. «Больной живет содой». Рентгенологически определяется усиленная перистальтика желудка без заметного замедления эвакуации. Эндоскопически определяется выраженная деформация пилородуоденального канала с сужением его просвета до 2 см. Эндоскоп проходит через канал привратника и луковицу в месте сужения.

2. Субкомпенсированный пилородуоденальный стеноз. Клинические проявления: интенсивные боли в эпигастральной области и чувство распирания после приема уже небольшого количества пищи, часто отмечается отрыжка тухлым и рвота, приносящая облегчение. Пациент сам вызывает рвоту. «Больной живет рвотой». Возможно определение симптома плеска через несколько часов после еды. При физикальном обследовании определяются признаки расширения желудка.

Рентгенологически выявляется расширение желудка натощак, наличие в нем жидкого содержимого в умеренном количестве. Живая перистальтика в начале может сменяться в конце стадии субкомпенсации ослаблением перистальтической активности. Характер перистальтики зависит от скорости прогрессирования стеноза. Эндоскопически привратник непроходим для зонда. Степень сужения различна, обычно диаметр привратника меньше 8 мм.

3. Декомпенсированный стеноз. Ключевое значение имеет задержка эвакуации пищи из желудка на 24 и более часов. Клинические проявления: частая рвота, почти не приносящая облегчения больному, поскольку полностью желудок при этом не опорожняется; постоянная отрыжка тухлым; чувство переполнения желудка; периодические мышечные подергивания, в крайнем варианте – судорожные припадки; отсутствие аппетита; олигурия; прогрессирующее истощение больного; резкое снижение тургора и эластичности кожи; заострившиеся черты лица; шум плеска определяется постоянно; улучшение самочувствия после промывания желудка.

Эндоскопию осуществляют после промывания желудка. Определяется увеличение желудка, привратник непроходим.

Перивисцериты (перигастрит, перидуоденит) являются следствием перенесенных обострений, когда воспалительный процесс с области язвы переходит на окружающие органы и ткани. При этом образуются спайки с окружающими органами и тканями.

При возникновении перивисцерита изменяется характер болевого синдрома: боли теряют свою зависимость от приема пищи, часто становятся постоянными, усиливаются в вертикальном положении, при тряской езде, подъеме тяжестей и уменьшаются в вертикальном положении. Болевой синдром может сохраняться в период ремиссии язвенной болезни.

Наилучшим неинвазивным методом выявления перивисцерита является рентгенологический. При грубой деформации вследствие перивисцерита желудок приобретает форму песочных часов, улитки и проч., 12-перстная кишка – форму трилистника.

Рак желудка.Развенчан миф о малигнизации язв желудка. Показано, что язвы желудка не малигнизируются, а, наоборот, изъязвляется рак.

Каскад патологических явлений в слизистой оболочке желудка при воздействии H. pylori , ведущий к аденокарциноме кишечного типа, описал P. Correa в 1988 г. Он показал, что при воздействии H. рylori на нормальную слизистую оболочку развивается активный хронический гастрит. При продолжающемся воздействии H. рylori в слизистой оболочке возникает атрофия, затем – кишечная метаплазия, дисплазия и, наконец, аденокарцинома. Подробнее см. подраздел «Хронический гастрит».