Дмитрий Трухан - Клиника, диагностика и лечение основных ревматических болезней

Препараты резерва (при непереносимости бета-лактамов и макролидов):

– линкомицин внутрь за 1 – 2 ч до еды в течение 10 дней взрослым в дозе 0,5 г 3 раза/сут, детям в суточной дозе 30 мг/кг в 3 приема;

– клиндамицин внутрь в течение 10 дней взрослым в дозе 0,15 г 4 раза/сут, детям в суточной дозе 20 мг/кг в 3 приема.

Антимикробная терапия хронического рецидивирующего тонзиллита (фарингита), вызванного бета-гемолитическим стрептококком группы A, включает применение амоксициллина + клавулановой кислоты (внутрь в течение 10 дней взрослым в дозе 0,625 г 3 раза/сут, детям – в суточной дозе 40 мг/кг в 3 приема) или цефуроксима (внутрь в течение 10 дней взрослым в дозе 0,5 г 2 раз/сут, детям – в суточной дозе 20 мг/кг в 2 приема).

Вторичная профилактика.Целью вторичной профилактики у пациентов, перенесших ОРЛ, служит предупреждение повторных атак и прогрессирования заболевания. Вторичную профилактику начинают еще в стационаре сразу после окончания этиотропной антистрептококковой терапии.

Длительность вторичной профилактики для каждого пациента устанавливается индивидуально и определяется наличием факторов риска повторных атак ОРЛ в соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). К этим факторам относят:

– возраст больного;

– наличие ХРБС;

– время, прошедшее после первой атаки ОРЛ;

– количество предыдущих атак;

– семейный анамнез, отягощенный ОРЛ или ХРБС;

– социально-экономический и образовательный статус больного;

– повышенный риск стрептококковой инфекции в регионе;

– профессию и место работы больного (школьные учителя, врачи, лица, работающие в условиях скученности).

Как правило, длительность вторичной профилактики должна составлять:

– для лиц, перенесших ОРЛ без кардита (с артритом, хореей), – не менее 5 лет после последней атаки или до 18-летнего возраста (по принципу «что дольше»);

– для лиц, у которых излечен кардит без формирования порока сердца, – не менее 10 лет после последней атаки или до 25-летнего возраста (по принципу «что дольше»);

– для больных с пороком сердца, в том числе после оперативного лечения, – пожизненно.

Бензатина бензилпенициллин (экстенциллин) – основной препарат, применяемый для вторичной профилактики ОРЛ. Препарат применяют в/м 1 раз в 3 нед. (21 день) у взрослых и подростков в дозе 2,4 млн ЕД, у детей с массой тела менее 25 кг – в дозе 600 000 ЕД, у детей с массой тела более 25 кг – в дозе 1,2 млн ЕД. Исследования, проведенные в Институте ревматологии РАМН и Государственном научном центре по антибиотикам, показали, что этот препарат (экстенциллин) обладает явными фармакокинетическими преимуществами в сравнении с бициллином-5 по основному параметру – длительности поддержания адекватной противострептококковой концентрации бензилпенициллина в крови пациентов. В настоящее время бициллин-5 (смесь 1,2 млн ЕД бензатина бензилпенициллина и 300 тыс. ЕД бензилпенициллин прокаина) рассматривают как не соответствующий фармакокинетическим требованиям, предъявляемым к превентивным препаратам, и не относят к приемлемым для проведения полноценной вторичной профилактики ОРЛ.

Из отечественных препаратов рекомендуют применять биц иллин-1, который назначают в вышеуказанных дозах 1 раз в 7 сут.

Приобретенные пороки сердца– приобретенные морфологические изменения клапанного аппарата, ведущие к нарушению его функции и гемодинамики.

Все клинические проявления любого порока сердца могут быть объединены в три основных синдрома:

– синдром клапанного поражения: клапанные (прямые) симптомы, обусловленные нарушениями функционирования патологически измененного клапана и измененным вследствие этого кровотоком;

– синдром патологического процесса, вызвавшего развитие порока сердца (острая ревматическая лихорадка, ИЭ, сифилис и др.);

– синдром нарушения системного кровообращения: непрямые (косвенные) симптомы, обусловленные развивающейся компенсаторной гипертрофией и дилатацией различных отделов сердца и нарушением кровотока (ослабление или усиление) в различных сосудистых областях.

Определение. Стеноз аортального клапана– порок сердца в виде сужения отверстия аорты вследствие патологии аортального клапана и околоклапанных структур. В МКБ-10 соответствует рубрикам I06.0 «Ревматический аортальный стеноз», I35.0 «Аортальный (клапанный) стеноз».

Эпидемиология.Аортальный стеноз является наиболее распространенным поражением клапанов сердца в индустриально развитых странах. В старшей возрастной группе заболевание наблюдается у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин.

Этиология.В 60 % случаев заболевание развивается на фоне аномального врожденного двустворчатого аортального клапана (распространенность данной врожденной аномалии в популяции составляет около 1 %), в 10 % – на фоне возрастной инволюционной дегенерации и кальциноза анатомически нормального клапана. В 15 % случаев причиной аортального стеноза бывает ревматизм; в 15 % – другие причины (ИЭ, болезнь Педжета, гиперхолестеринемия II типа, РА, СКВ, радиационное поражение, хроническая почечная недостаточность (ХПН) ).

В возрасте до 50 лет основной причиной аортального стеноза является острая ревматическая лихорадка, в возрасте от 50 до 60 лет – поражение врожденного двустворчатого клапана, старше 60 лет – сенильная дегенерация анатомически нормального клапана.

В старшей возрастной категории в большинстве случаев наблюдают сочетание аортального стеноза и аортальной недостаточности; при этом в клинической картине преобладают проявления, связанные с наличием стеноза.

Гемодинамика.При аортальном стенозе затрудняется ток крови из левого желудочка в аорту, вследствие чего значительно увеличивается градиент систолического давления между полостью левого желудочка и аортой. Обычно он превышает 20 мм рт. ст., иногда достигает 100 мм рт. ст. и более. Вследствие такой нагрузки повышается функция левого желудочка и возникает его гипертрофия, которая зависит от степени сужения аортального отверстия. Так, если в норме площадь аортального отверстия около 3,0 см 2, то ее уменьшение вдвое вызывает выраженное нарушение гемодинамики. Особенно тяжелые нарушения возникают при уменьшении площади отверстия до 0,5 см 2. Конечное диастолическое давление может оставаться нормальным или слегка повышаться (до 10 – 12 мм рт. ст.) вследствие нарушения расслабления левого желудочка, что связывают с его выраженной гипертрофией. Благодаря большим компенсаторным возможностям гипертрофированного левого желудочка сердечный выброс долго остается нормальным, хотя при нагрузке он увеличивается меньше, чем у здоровых лиц. При появлении симптомов декомпенсации наблюдаются выраженное повышение конечного диастолического давления и дилатация левого желудочка.