Коллектив авторов - Инфекционные болезни у детей

Профилактикавключает те же мероприятия, что и при других формах стрептококковой инфекции.

Стафилококковая инфекция– группа заболеваний, вызываемых бактериями рода Staphylococcus , характеризующихся разнообразной локализацией патологического процесса и клиническим полиморфизмом.

Исторические данные.Гнойно-воспалительные заболевания кожи, мягких тканей и внутренних органов известны с древнейших времен. В 1880 г. Л. Пастер впервые обнаружил возбудителей в гное из фурункула и назвал их «пиогенными вибрионами». В 1884 г. они были изучены и описаны Ф. Розенбахом под названием «стафилококки». Большая заслуга в изучении стафилококковых заболеваний принадлежит отечественным ученым: М. Г. Данилевичу, В. А. Цинзерлингу, В. А. Хрущовой, О. И. Базан, Г. Н. Выгодчикову, Г. Н. Чистовичу, Г. А. Тимофеевой, А. К. Акатову, В. В. Смирновой, Г. А. Самсыгиной.

Этиология.Возбудителями стафилококковых заболеваний являются бактерии рода Staphylococcus , который включает 19 видов.

Наибольшее значение в патологии человека имеют три вида стафилококка: золотистый ( Staph. aureus ), эпидермальный ( Staph. epidermidis ), сапрофитный ( Staph. saprophyticus ). Вид золотистого стафилококка включает не менее 6 биоваров (A, B, C, D, E, F). Возбудителем заболеваний человека является биовар А, остальные варианты патогенны для различных животных и птиц.

Стафилококки имеют шаровидную форму, диаметр их составляет 0,5 – 1,5 мкм; грамположительные. В мазках из чистой культуры микроорганизмы располагаются скоплениями, напоминающими гроздья винограда, в мазках из гноя встречаются короткие цепочки, одиночные и парные кокки. Стафилококки не имеют жгутиков, не образуют спор. Некоторые штаммы образуют капсулу или микрокапсулу, в основном полисахаридной природы. Стафилококки хорошо растут на обычных питательных средах с рН 7,2 – 7,4 при температуре 37 °C; образуют ферменты, расщепляющие многие углеводы и белки.

В патогенезе стафилококковой инфекции наибольшее значение имеют плазмокоагулаза, ДНКаза, гиалуронидаза, лецитиназа, фибринолизин, протеиназа. Плазмокоагулаза обусловливает свертывание плазмы; гиалуронидаза способствует распространению стафилококков в тканях; лецитиназа разрушает лецитин, входящий в состав оболочек клеток; фибринолизин растворяет фибрин, отграничивающий местный воспалительный очаг, способствуя генерализации патологического процесса.

Патогенность стафилококка в первую очередь обусловлена способностью вырабатывать токсины: гемолизины – альфа (α), бета (β), гамма (γ), дельта (δ), эпсилон (ε), лейкоцидин, эксфолиативные, энтеротоксины (A, B, C 1,C 2,D,E,F), токсин-1.

Основным в группе гемолизинов является α-гемолизин, продуцируемый золотистым стафилококком. Он вызывает повреждение тканей, дермонекротический, нейротоксический и кардиотоксический эффекты.

α-Гемолизин оказывает цитотоксическое действие на клетки амниона и фибробласты человека, клетки почек обезьян, культуры тканей HeLa, тромбоциты, макрофаги.

β-Гемолизин лизирует эритроциты человека, кролика, барана, собаки, птиц, оказывает литическое действие и на лейкоциты.

γ-Гемолизин обладает широким спектром цитотоксической активности, в низких дозах, подобно холерному энтеротоксину, вызывает увеличение содержания цАМФ и повышение секреции ионов Na +иCl +в просвет кишки.

Лейкоцидин оказывает губительное воздействие на фагоцитирующие клетки, главным образом полиморфно-ядерные лейкоциты и макрофаги, обладает выраженной антигенной активностью.

Эксфолиативные токсины вызывают у человека стафилококковый синдром «обожженной кожи».

Стафилококковые энтеротоксины термостабильны, устойчивы к протеолитическим энзимам, вызывают у детей пищевые отравления. Энтеротоксины обусловливают развитие в кишечнике изменений, аналогичных псевдомембранозному энтероколиту, вызывают синдром токсического шока, влияют на иммунокомпетентные клетки и их предшественники.

Токсин-1 (TSST-1) обнаруживается только у некоторых штаммов золотистого стафилококка и обусловливает развитие синдрома токсического шока.

Поверхностные структуры микробных клеток стафилококков представляют сложную систему антигенов с разнообразной биологической активностью. Антигенными свойствами обладают: пептидогликан, тейхоевые кислоты, белок А, хлопьеобразующий фактор, типоспецифические агглютиногены, полисахаридная капсула.

Пептидогликан оказывает эндотоксиноподобное действие (пирогенность, воспроизведение феномена Швартцмана, активация комплемента и др.).

Тейхоевые кислоты вызывают активацию комплемента по классическому пути, реакции гиперчувствительности замедленного типа.

Белок А присутствует в клеточной стенке Staph. aureus и способен к неспецифическому соединению с Fc-фрагментом IgG, обладает свойствами преципитиногена и агглютиногена.

Хлопьеобразующий фактор препятствует эффективному фагоцитозу.

Полисахаридная капсула не является компонентом клеточной стенки стафилококка, однако связана с ней структурно и рассматривается как поверхностный соматический антиген. Биологическая активность капсульных полисахаридов выражается, главным образом, в их антифагоцитарном действии.

Стафилококки имеют ряд плазмид, которые обладают признаками устойчивости к антибиотикам, способностью к синтезу коагулазы, гемолитических токсинов, фибринолизина, пигментов. Плазмиды резистентности легко передаются от золотистого стафилококка к эпидермальному, от стафилококков – кишечной, сенной палочке и другим бактериям.

В течение инфекционного процесса стафилококки могут изменять свои ферментативные, инвазивные и токсигенные свойства.

Золотистый стафилококк образует пигмент золотисто-желтого цвета, капсулу; синтезирует коагулазу, α-токсин; на поверхности клеточной стенки присутствуют белок А и тейхоевые кислоты.

Золотистые стафилококки подразделяют на три литические (I, II, III) и три серологические (A, B, F) группы, внутри которых выделяют фаговары.

Эпидермальный стафилококк синтезирует пигмент желтого или белого цвета; белок А в клеточной стенке отсутствует; чувствителен к новобиоцину; не продуцирует коагулазу и α-токсин.

Сапрофитный стафилококк образует пигмент лимонно-желтого цвета, белка А не имеет, не продуцирует α-токсин и коагулазу.

Стафилококки устойчивы во внешней среде: хорошо переносят высушивание, под действием прямых солнечных лучей погибают только через несколько часов. При комнатной температуре остаются жизнеспособными на предметах твердого инвентаря в течение десятков суток, на предметах ухода за больным – в течение 35 – 50 сут. Особенно долго сохраняются на пищевых продуктах, в частности фруктах (до 3 – 6 мес.). При кипячении гибнут мгновенно, при температуре 80 °C – через 20 мин, под действием сухого пара – через 2 ч. Менее резистентны к действию химических агентов: 3 % раствор фенола и 0,1 % раствор сулемы убивают их за 15 – 30 мин, 1 %-ный водный раствор хлорамина – 2 – 5 мин.