Лаура Спинни - Бледный всадник: как «испанка» изменила мир

В Бостоне Розенау и его коллега Джон Киган в разгар осенней волны также пытались продемонстрировать, что возбудитель гриппа фильтруем, но у них фокус с передачей заболевания через кровь не прошел, как и у ряда других ученых, однако их результаты, как и аналогичный результат их французских коллег ничего не доказывали по причине их шаткости. Мало ли почему добровольцы не заболели? Может, они переболели весной и приобрели иммунитет. Вообще в научно-медицинском сообществе того времени многие грешили интерпретацией результатов любых экспериментов сообразно своей излюбленной теории. Сам «Geheimrat» Рихард Пфайффер, к примеру, до конца оставался совершенно убежден в том, что его «именная» бацилла как была, так и остается главным, если не единственным кандидатом в возбудители. И все представители и последователи его школы искренне считали, что раз Розенау и многие другие никакого вируса путем фильтрации не выявили, значит, и нет в природе никакого вируса, и сам Розенау с его безоговорочной верой в экспериментальные данные придерживался того же мнения (а это уже пример обратного рода ошибки – неверного вывода из верных посылок). Однако, когда доходило до объяснений причины по неприятному вопросу об отсутствии палочки Пфайффера в части образцов легочных тканей, взятых у жертв гриппа, из его лагеря на голубом глазу отвечали, что, вероятно, ее плохо искали или использовали негодные средства и методы лабораторной диагностики. Не способствовала рассеиванию тумана вокруг вопроса о природе болезни и определенная эффективность противобактериальных вакцин как средства борьбы с тяжелыми последствиями гриппа, хотя, как мы теперь знаем, обусловлена она была тем, что помогала предупредить не сам грипп, а смертельно опасные вторичные инфекции.

Лишь в 1930-х годах туман начал рассеиваться. Один из весьма специфических аспектов пандемии 1918 года состоял в том, что она разворачивалась на фоне эпизоотии очень похожего вирусного заболевания у домашних свиней – настолько похожего, что именно тогда и появилось впервые устойчивое словосочетание «свиной грипп». В то время ветеринары сочли его за совершенно новую болезнь, однако с тех пор его вспышки среди поголовья домашних свиней периодически повторяются. В 1931 году после одной из них американский вирусолог Ричард Шоуп [303] Ричард Эдвин Шоуп (1901–1966) довел до конца исследование, начатое его старшим коллегой по Рокфеллеровскому институту медицинских исследований (с 1965 г. – Рокфеллеровский университет) патологом Полом Адином Льюисом (Paul Adin Lewis, 1879–1929), умершим от желтой лихорадки в Бразилии в ходе экспедиции по борьбе с нею, и выделил патоген свиного гриппа А. Именно Льюис, служивший во время пандемии испанского гриппа врачом в ВМС США и знакомый с ним не понаслышке, первым выдвинул гипотезу о возможной передаче гриппа от свиней человеку и обратно, и в публикации об открытии 1931 г. имя Льюиса значится первым. как раз однозначно установил то, чего не удалось в свое время в более сложной обстановке доказать Дюжаррику, Зельтеру и прочим сторонникам вирусной теории гриппа: болезнь вызывается именно фильтруемым вирусом. Через два года ученым лондонского Национального института медицинских исследований удалось доказать то же самое и в отношении возбудителя человеческого гриппа. Подопытный хорек чихнул прямо в лицо одному из них, а на третий день Уилсон Смит (так звали неосторожного ученого) свалился с гриппом. Ученые за эту находку ухватились и вскоре показали, что фильтруемый возбудитель гриппа передается не только от хорька человеку, но и в обратном направлении (микроорганизм это или токсин, было еще не ясно, хотя к 1950 году лондонские исследователи склонялись к правильной версии – микроорганизм).

Скромно начав с чиха хорька, вирусология гриппа стала быстро превращаться в обширную и сложную область на стыке микробиологии и этиологии инфекционных заболеваний. В организме заболевшего иммунная система реагирует на вирус секрецией белково-молекулярных цепочек – так называемых антител, – которые цепляются к вирусу и обезвреживают его. Эти антитела сохраняются в крови долгие годы после инфекции, обеспечивая человеку иммунитет от рецидивов. А к 1930-м годам ученые как раз научились расшифровывать «записи» о ранее перенесенных инфекционных заболеваниях по антителам, выявляемым в сыворотке крови (плазме, полностью очищенной от всех взвешенных компонентов надмолекулярного уровня). Убедившись, что антитела, выработанные организмом человека при предыдущем заболевании гриппом, не гарантируют защиты от заболевания при следующей вспышке, ученые осознали, что возбудитель гриппа от вспышки к вспышке варьируется. Со временем выделили три основных вида вирусов – A, B и C (недавно к ним добавился и четвертый – D [304] Случаев передачи вируса гриппа D человеку от свиней или крупного рогатого скота, в популяциях которых он обнаружен, пока что не выявлено. ). Эпидемии вызываются вирусами гриппа A и B, но до пандемии может разрастись только эпидемия гриппа A. Грипп C протекает в самой легкой форме и менее заразен, чем два первых. Нет нужды говорить, что возбудителем испанского гриппа был вирус вида A.

Одна из причин, по которым ученым так трудно верилось в вирусную природу гриппа, заключалась в том, что в отличие от всяческих бактерий – возбудителей сопутствующих воспалений, массово поражавших легкие ослабленных гриппом пациентов, вирусы упорно не поддавались культивированию в чашках Петри с агаром. Под «культивированием» понималось выращивание колоний микроорганизмов, размножающихся делением. Но вирусы-то, как нам известно, неспособны к репликации вне клетки-хозяина. Чтобы проникнуть внутрь нее, вирусу нужно сначала зацепиться своими белковыми отростками (т. н. антигенами) за белки-рецепторы на поверхности клеточной мембраны. Для этого антиген вируса должен сочетаться с рецептором клетки, как ключ с замком, но как только сцепление происходит, сразу же запускается целый каскад событий на молекулярном уровне, результатом которого становится проникновение вируса внутрь взломанной клетки (воспрепятствовать же этому могут антитела, работающие по принципу перехвата этих самых антигенов вируса на себя до того, как вирус успеет зацепиться за рецепторы клетки). Проникнув внутрь, вирус, выражаясь по-простому, производит рейдерский захват ядра клетки и с помощью его репродуктивного механизма массово воспроизводит свои компоненты. Свежесобранные из них новые экземпляры («реплики») вируса затем буквально взрывают клетку изнутри и, убив ее, отправляются на охоту за следующими клетками-хозяевами, которым суждено стать жертвами этих незваных гостей. В человеческий организм вирус гриппа проникает через дыхательные пути и поражает клетки их слизистой оболочки, в результате чего и развиваются всем известные симптомы гриппа как типичной ОРВИ.