Richard Bernstein - Решение для диабетиков от доктора Бернштейна

Рисунок 1-3 Инсулиновый ответ на потребление глюкозы недиабетиков и диабетиков II типа

Давайте снова взглянем на завтрак и посмотрим, как он влияет на диабетика II типа Джима. Джим ест те же тосты с джемом, варёные яйца и апельсиновый сок, что и Джейн и я. Уровень сахара у Джима при пробуждении могут быть нормальными 11. Но из-за повышенного аппетита он съел 4 тоста, 2 яйца и выпил 2 стакана апельсинового сока. Как только сок и тосты попали к нему в рот, сахар крови тут же начал расти. В отличие от меня, поджелудочная Джима в конце концов выделит инсулин, но у него очень мало или вообще нет сохранённого инсулина (его поджелудочная очень сильно работает, чтобы просто поддерживать базальный уровень инсулина), так что у него нарушена I фаза инсулинового ответа. Его II фаза, однако, может быть практически в норме. Так, очень медленно, его поджелудочная железа будет бороться, чтобы произвести достаточное количество инсулина, чтобы опустить его сахар крови вниз к норме. В конце концов сахар вернётся к норме, но на это уйдёт несколько часов, в течение которых его тело будет подвержено воздействию высоких сахаров. Инсулин – это не только основной гормон, отвечающий за образование жиров, он также воздействует на центры в головном мозге, отвечающие за пищевое поведение. Таким образом по всей вероятности Джим наберёт ещё больший вес, как показано на рисунке 1-1. Т.к. он инсулинрезистентен, его поджелудочная вынуждена очень тяжело работать, чтобы выработать инсулин для компенсации всех тех углеводов, которые он съел. Т.к. инсулин способствует отложению жира, его тело откладывает часть сахар из крови в виде жира и гликогена, но сахар в крови продолжает повышаться, т.к. его клетки неспособны переработать всю глюкозу, полученную из пищи. Джим, следовательно, всё ещё чувствует голод. Т.к. он ест больше, его бета-клетки вынуждены напрягаться, чтобы выработать больше инсулина. Повышенный уровень инсулина и «голодные» клетки мозга заставляют его есть ещё больше. Он съедает ещё один тост с джемом в надежде, что его хватит до обеда. В то же время сахар в крови растёт, его бета-клетки работают всё сильнее, возможно, по чуть-чуть выгорая 12. Даже съев всю эту еду, он может испытывать некоторые симптомы голода. Его уровень сахара, однако, не поднимется также высоко как мой, если я не введу инсулин. Более того, его II фаза инсулинового ответа может привести сахар в норму через много часов, если он воздержится от еды. Уровень сахара после еды, который я считаю неприемлемым – 7,8 или даже 11 ммоль/л, может некоторыми докторами считаться приемлемым и не требующим лечения, т.к. в конце концов у пациента вырабатывается достаточно инсулина, чтобы вернуть сахар в норму. Если Джим, наш диабетик II типа, получил бы достаточное медицинское лечение до того, как его бета-клетки выгорят, он мог бы похудеть, вернуть сахар в норму и предотвратить выгорание поджелудочной. Он даже мог бы «вылечить» свой диабет похудев, что я сам наблюдал у некоторых своих пациентов. Однако многие врачи считают такие «слегка» повышенные сахара всего лишь нарушением толерантности к глюкозе и практически ничего не делают, кроме наблюдения за ситуацией. И снова я повторю, что по моему мнению, начатое на ранних стадиях интенсивное лечение может спасти большинству пациентов значительное время и избавить их от длительного умирания за счёт предотвращения опасных осложнений диабета. Такое вмешательство может сделать последующее лечение элегантным и простым.

Прогнозы.

Я помещаю прогнозы сюда, в первую часть книги, чтобы было понятно, что может вам дать контроль за своим сахаром и управление диабетом в будущем.

Надежды должны быть реалистичными, лучшее, что вы можете сделать прямо сейчас – взять под ваш контроль свой диабет и нормализовать сахар в вашей крови. Это не значит, что в будущем ничего лучшего нам не светит. Исследования в области диабета ведутся непрерывно, каждый день приносит что-то новое, но полное излечение ещё где-то впереди.

Исследователи сейчас пробуют воспроизвести бета-клетки поджелудочной в лабораторных условиях. Есть надежда, что будет разработан метод, позволяющий делать это достаточно недорого и легко, и результаты уже сейчас обнадёживающие. Как только клетки пациента могут быть воспроизведены, их затем можно будет подсадить в тело пациента и тем самым победить диабет. Теоретически, после такого лечения, если только у пациента не возникнет нового аутоиммунного заболевания, разрушающего бет-клетки, он останется недиабетиком на всю оставшуюся жизнь. Если же произойдёт другая аутоиммунная атака, то пациенту надо будет пересадить больше клеток, вот и всё.

Другое обнадёживающее исследование, которое сейчас проходит испытание на людях, это преобразование клеток-предшественников бета-клеток в бета-клетки даже без извлечения их из тела человека. Это достигается простым введением специального белка внутримышечно, сейчас этот метод проверяется в 3 научных центрах на предмет его эффективности и возможных побочных эффектов.

Ещё одним вариант – пересадка генов, отвечающих за выработку инсулина, в клетки печени или почек. Потенциально это работает и даже излечивает диабет у крыс, но до сих пор существуют нерешённые проблемы.

Немного другой подход разрабатывается двумя компаниями-конкурентами, пока находится в стадии испытания на животных. Метод заключается в ведении серии обычных инъекций белка, стимулирующего оставшиеся бета-клетки делиться до тех пор, пока это не компенсирует потерянные.

Ещё один очень перспективный метод основывается на том, что у большинства диабетиков, даже I типа, осталось несколько бета-клеток, и они продолжают размножаться. Проблема заключается в том, что их иммунная система производит белые клетки, называемые Т-киллеры 13, уничтожают все бета-клетки стой же скоростью, что они воспроизводятся, и даже быстрее. Если смогут выделить и изолировать «виновные» клетки Т-киллеры, убивающие бета-клетки, то для них можно будет создать антитела, которые будут вводиться диабетикам для разрушения этих специфических Т-киллеров, не повреждая весь механизм иммунитета в целом. После этого оставшиеся бета-клетки смогут размножиться, в конце концов побеждая диабет. Вполне возможно, что этим «бывшим диабетикам» потребуется вводить антитела каждые несколько лет для предотвращения развития клеток Т-киллеров. Для меня и других диабетиков, у которых уже нет инсулин-продуцирующей способности, это может быть проблемой, т.к. для клонирования бета-клеток нужны в идеале свои собственные бета-клетки, а у меня их за 60 с лишним лет уже не осталось. Если бы диабет у меня был диагностирован, к примеру, год назад, или если бы сахар крови контролировался бы более качественно сразу после диагностики, то вполне вероятно, что остававшиеся на тот момент мои бета-клетки могли бы сохраниться.