Коллектив Авторов - Цифровой журнал «Компьютерра» № 202

Если характер отбора изменяется и он перестаёт поддерживать прежнюю норму, её развитие дестабилизируется и проявляются разнообразные морфозы. Если какой-то из морфозов оказывается адаптивным, отбор избирательно сохраняет те системы управления онтогенезом, которые привели к такому адаптивному состоянию. Потомки подобных особей с большей вероятностью окажутся адаптивными, если их онтогенез приведёт к тому же результату. Значит, отбор будет поддерживать тех потомков, у которых развитие адаптивного в данных условиях состояния будет оказываться всё более устойчивым (всё более вероятным). Результатом становится повышение устойчивости развития поддерживаемого отбором морфоза, то есть рост его наследуемости. Итак, сам феномен наследственности оказывается результатом отбора.

условия развития. Если отбор поддерживает такой морфоз, он становится новой нормой, его развитие автономизируется и приобретает независимость от специфичных внешних воздействий.

По мере эволюции происходит усложнение системы управления онтогенезом и совершенствование механизмов, обеспечивающих поиск адаптивных морфозов при изменении характера отбора. Возникновение генетического наследования, полового размножения, культурного наследования, сложной социальной организации — некоторые этапы этого процесса.

Чем описанный подход отличается от подхода СТЭ? Для СТЭ эволюция — это перестройка генотипа вследствие отбора по результатам активности генов, отражённым в признаках организма. Именно поэтому СТЭ пытается описать онтогенез как совокупность относительно независимых причинно-следственных связей. Любые взаимодействия, усложняющие передачу информации от генотипа в фенотип, для СТЭ просто помехи, затрудняющие перестройку генотипа по его фенотипическим эффектам.

Если информация от генотипа отражается в фенотипе напрямую, механизм СТЭ работает вполне удовлетворительно. Уравнение Харди — Вайнберга описывает, как соотношение аллелей (альтернативных версий одного гена) у потомков зависит от такового у предков. Математический аппарат СТЭ основан на том, что каждый аллель вносит постоянный вклад в итоговую приспособленность своего обладателя. Если аллель повышает приспособленность организма, отбор будет повышать его частоту и со временем благоприятный аллель вытеснит свои альтернативы. Есть случаи, когда такая модель работает. Рассмотрим два штамма бактерий. Один растёт быстрее, но неустойчив к антибиотику. Другой — устойчив и платит за это более медленным ростом. Их признаки однозначно отражают их генотип. Их динамика на средах с разным содержанием антибиотиков хорошо описывается уравнениями отбора по СТЭ.

Если модель СТЭ верна, эволюция эволюции должна приводить к тому, что фенотип будет все эффективнее, все «прозрачнее» отражать генотип. У таких организмов отбор станет перестраивать генотип особенно эффективно. Они начнут быстрее вырабатывать приспособления и получат преимущество в изменчивой среде. А вот организмы со сложными взаимодействиями разных факторов в онтогенезе должны эволюционировать медленно. Особо «тяжело» — виды, состоящие из долгоживущих и малоплодовитых особей. Оправдывается ли это предсказание?

Нет! Я писал об этом, помните?

В том мире, который мы наблюдаем, самые сложные, самые быстро эволюционирующие с точки зрения изменений своего строения и своего поведения организмы оказываются совершенно невероятными с точки зрения СТЭ. Возьмём, к примеру, людей. Наш генотип содержит совсем немного информации, помещаясь в незаархивированном виде на CD-диск. Собственно гены составляют его небольшую часть; около 25 тысяч наших генов требуют для записи менее 10 мегабайт (а архиватор ужмёт их намного сильнее). Напомню известную шутку, что файл с детальным описанием формы коленной чашечки (одной из самых простых наших костей) в AutoCad займёт больше места. Информация, необходимая для описания нашего строения, несоизмеримо больше ёмкости нашего генома. Ещё удивительнее массив информации в нашей психике. Это означает, что в нашем онтогенезе происходит головокружительное количество выборов возможных путей развития с запоминанием их результата.

Типичным путём эволюционных изменений оказывается для ЭТЭ тот, который соответствует логике опытов Г. К. Уоддингтона. Уоддингтон вызывал у экспериментальных животных морфозы с помощью внешних воздействий. Потомство от скрещивания носителей морфозов опять подвергалось аналогичным воздействиям, и опять для размножения отбирали носителей того же морфоза. Через небольшое (первые десятки) количество поколений эти морфозы начинали развиваться без специфичных воздействий. Неустойчивый, зависимый от среды путь развития становился устойчивым. Чтобы убедиться, что речь не идёт о наследовании приобретённых признаков, сравните эти эксперименты с классическими опытами Вейсмана.

На языке СТЭ опыты Уоддингтона описываются натужно. Отбор на способность развивать определённую модификацию (ненаследуемый признак) привёл к изменению множества генов-модификаторов и в конечном итоге к «генетической ассимиляции модификации», передаче управления развития этим признаком в генотип. Это объяснение предусматривает некие гены-модификаторы, не найденные геномикой. Оно предусматривает стремительную эволюцию этих модификаторов, не соответствующую моделям отбора, разработанным в самой СТЭ. Если принять, что речь идёт не о виртуальных модификаторах, а о других структурных генах, становится непонятно, почему «генетическая ассимиляция» контроля развития одного признака не приводит к хаосу в развитии других.

На языке ЭТЭ опыты Уоддингтона описываются просто. какие-то Поддерживая морфоз, стабилизирующий отбор приводит к повышению устойчивости его развития. И — обратите внимание! — никаких натянутых попыток представить организм как сумму признаков, а генотип — как сумму генов. Опыты Уоддингтона описывают не превращение «ненаследственных» признаков в «наследственные», а влияние отбора на устойчивость развития. И, кстати, пример людей показывает, что часто «ненаследственные» признаки (то, чему мы учимся) не менее важны для нас, чем иные.

Теперь можно обсудить разнообразие оценок ЭТЭ. Они очень разные. Один полюс заключается в том, что ЭТЭ — полная альтернатива СТЭ, и никакой компромисс между ними невозможен. На другом полюсе находятся те, кто объявляет ЭТЭ лженаукой и даже пытается запретить упоминание имён её сторонников в присутствии студентов, чтоб не заронить сомнения в безальтернативной истинности СТЭ. Поверьте, пишу об таких попытках не умозрительно, а на основе печального опыта... Моя оценка ближе к первому полюсу, хотя отличается от него. Я считаю, что ЭТЭ может стать ядром III синтеза: потенциал для объяснения того, что происходит на организменном уровне, есть только у этой теории.