Антонио Готто-младший - Здоровое сердце. Издание XXI века

Рисунок 4.5. Типичная картина атеросклеротического поражения брюшной аорты и сосудов нижних конечностей. Болезнь, как правило, развивается постепенно от умеренного стеноза (слева) до полной обструкции (справа). Иллюстрация Герберта Р. Смита

Примерно восемь миллионов человек в США страдают атеросклерозом периферических сосудов. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая повышенный уровень холестерина и гипертонию, также способствуют развитию АПС (подробнее о факторах риска рассказывалось в главе 2). Особенно увеличивают риск курение и диабет. Примерно 90 % пациентов с симптомами АПС курят или курили в прошлом. Продолжать курить при наличии АПС – это значит увеличивать риск развития критической ишемии нижних конечностей и их ампутации.

Основной симптом АПС – перемежающаяся хромота, т. е. боль, усталость или дискомфорт в ногах, возникающие, например, при ходьбе и проходящие в состоянии покоя. Как и стабильная стенокардия, перемежающаяся хромота указывает на то, что мышцы не получают достаточного количества кислорода при повышении физической нагрузки. В большинстве случаев симптомы развиваются постепенно. При аортоподвздошной окклюзии боль обычно локализуется в ягодицах и бедрах. Пациенты часто жалуются на боль в икрах – следствие поражения сосудов в нижней части ног. Болевые ощущения также возникают в лодыжках, ступнях, плечах, бицепсах или предплечьях в зависимости от местоположения стеноза (сужения артерий). Симптомы обычно возникают при ходьбе с определенной скоростью, на определенное расстояние или в гору и, как правило, проходят после нескольких минут отдыха. При наличии АПС человек не может ходить так же быстро или так же долго, как при его отсутствии. Спазмы в икрах или бедрах, возникающие в ночное время, иногда ошибочно принимают за перемежающуюся хромоту, но они не являются симптомом АПС и вообще не имеют никакого отношения к данному заболеванию.

При усугублении АПС хромота усиливается, ходьба становится проблематичной. В конечном итоге боль начинает беспокоить пациента даже в состоянии покоя. Боль в состоянии покоя называется критической ишемией конечностей и характеризуется атрофией (разрушением) мышечной и жировой ткани ног, постоянной их холодностью, выпадением волос, бледностью или синюшностью кожи и утолщением или ломкостью ногтей на ногах. Кожный покров нижних конечностей становится очень чувствительным к боли, а в конечном итоге возможно развитие трофических язв на ногах и гангренозных изменений.

АПС обычно диагностируется на основании вышеописанных симптомов. Кроме того, врач может определить локализацию бляшки, проведя визуальный осмотр конечностей и измерив пульс в разных участках ног. В том месте, где артерия частично закупорена, могут быть слышны шумы, пульс в ноге или ступне ниже места стеноза может быть слабым или вообще отсутствовать. Для подтверждения диагноза АПС часто используется легко определяемый лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ). В норме артериальное давление в области лодыжки выше давления в плечевой артерии руки. У здорового человека соотношение этих показателей, или лодыжечно-плечевой индекс, составляет 1,0 и выше. Прогрессирующее сужение просвета артерий нижних конечностей вследствие атеросклероза снижает артериальное давление в лодыжках и уменьшает ЛПИ. Для определения индекса может быть использован портативный датчик допплеровского УЗИ. У пациентов с перемежающейся хромотой ЛПИ обычно составляет от 0,5 до 0,8, а при тяжелой форме ишемии ног опускается ниже 0,5.

Чтобы определить, какое расстояние может пройти пациент до возникновения симптомов, проводится нагрузочная проба с измерением ЛПИ в покое и после нагрузки. Возможна параллельная регистрация ЭКГ. Неинвазивные методы медицинской визуализации с применением эхокардиографии, магнитно-резонансной ангиографии и КТ-ангиографии позволяют получить изображение периферических артерий и определить степень закупорки сосудов бляшками. Перед инвазивной реваскуляризацией периферических сосудов может быть проведена коронарная ангиография, поскольку у пациентов с АПС часто наблюдается атеросклероз коронарных артерий и отмечается высокий показатель коронарных событий (подробнее о методах диагностики рассказывалось в главе 3).

Одна из целей лечения АПС состоит в предупреждении будущего сердечно-сосудистого события, поэтому решающее значение имеют коррекция и контролирование факторов сердечно-сосудистого риска, включая высокий уровень холестерина, курение и повышенное артериальное давление. При оценке сердечно-сосудистого риска пациента АПС считается эквивалентом фактора коронарного риска, поскольку у многих пациентов с АПС в дальнейшем случается коронарное событие. Таким образом, пациентам с АПС следует иметь уровень ХС ЛНП менее 100 мг/дл, а лучше менее 70 мг/дл или еще ниже (подробнее о факторах риска читайте в главе 2). Врач может прописать антитромбоцитарные препараты для профилактики тромбоза, чтобы уменьшить риск сердечного приступа или инсульта. Другая цель лечения состоит в ослаблении симптомов перемежающейся хромоты.

В настоящее время в США сертифицированы два препарата, использующиеся в лечении данного заболевания: цилостазол и пентоксифиллин (см. главу 5). Программы лечебной физкультуры под наблюдением медперсонала также уменьшают симптомы АПС в исследованиях и повышают устойчивость к физическим нагрузкам.

Пациентам с критической ишемией конечностей необходимы реваскуляризация тромболитиками (препаратами, разрушающими тромбы), чрескожное вмешательство со стентированием закупоренных сосудов или без него либо операция шунтирования для восстановления кровоснабжения и предотвращения потери конечности (подробнее о препаратах и хирургических процедурах читайте в главе 5). Те же процедуры могут быть назначены при перемежающейся хромоте, если медикаментозное лечение не принесет желаемого результата.

Инсультом называется нарушение мозгового кровообращения с повреждением тканей мозга. Около 15–20 % инсультов происходят в результате кровоизлияния, когда разрывается мозговая артерия и кровь изливается в мозг либо в пространство между мозгом и черепом. Геморрагический инсульт обычно не связан с атеросклерозом. Примерно в 80–85 % случаев происходит ишемический инсульт. Его причина – нарушение мозгового кровообращения вследствие закупорки сосуда, обычно тромбом (см. рис. 4.6). Тромб может образоваться из-за разрыва атеросклеротической бляшки в мозговой артерии либо в сонной или позвоночной артерии в области шеи. Тромб также может сформироваться в сердце или другой части тела и переместиться по кровотоку в мозговую артерию и закупорить ее. Перемещающийся по кровотоку сгусток крови называется эмболом (в отличие от тромба, который остается на месте). Достаточно всего четырех минут кислородного голодания из-за прекращения кровоснабжения, чтобы нервные клетки мозга – нейроны – начали отмирать. Сокращение кровоснабжения не причинит вреда нейронам при условии, что кровоток будет полностью восстановлен в течение нескольких часов.