Галина Улесова - Здоровое сердце и сосуды

Лечение.Медикаментозное лечение соответствует лечению облитерирующего атеросклероза (см. выше).

Устранение причин (предупреждение переохлаждения рук и ног, запрещение работы с вибрационными приборами), климатотерапия, иногда рекомендован переезд в места с сухим и теплым климатом.

Хирургическое лечение: применяют различные виды симпатэктомий (удаление симпатических нервных узлов).

Причины развития.Нейрососудистые компрессионные синдромы чаще связаны со сдавлением подключичной артерии, а также нередко одноименной вены и плечевого сплетения. Компрессионный синдром плечевого пояса проявляется в различном возрасте, но чаще в 30–40 лет, в 2 раза чаще у женщин, и страдает в основном правая верхняя конечность. Сдавление подключичной артерии может быть вызвано добавочным шейным ребром (синдром шейного ребра) или высоко расположенным I ребром (реберно-ключичный синдром), гипертрофированной передней лестничной мышцей и ее сухожилием (синдром передней лестничной мышцы), патологически измененной малой грудной мышцей (синдром малой грудной мышцы).

При перечисленных синдромах происходит компрессия как артерии, так и плечевого сплетения, поэтому клиника их складывается из сосудистых и неврологических нарушений. Больные обычно жалуются на боли, зябкость, парестезии, слабость мышц руки; нередко отмечают акроцианоз (синюшность конечности), отек кисти. Характерно, что при определенных положениях руки и головы усугубляются симптомы артериальной недостаточности, что проявляется в усилении болей и парестезий, появлении чувства тяжести в руке, резком ослаблении или исчезновении пульса на лучевой артерии. Так, у больных с синдромами передней лестничной мышцы и шейного ребра наиболее значительное сдавление подключичной артерии и ухудшение кровоснабжения наступают при отведении поднятой и согнутой под прямым углом в локтевом суставе руки назад и одновременном резком повороте головы в противоположную сторону, у больных с реберно-ключичным синдромом — при отведении руки кзади и книзу, а у больных с синдромом малой грудной мышцы — при поднимании и отведении больной руки, а также при запрокидывании ее на затылок.

Постоянная травматизация артерии приводит к рубцовым изменениям ее стенки, периартерииту и может закончиться тромбозом сосуда. Следствием тяжелых нарушений кровоснабжения верхней конечности являются трофические нарушения.

Лечение. Выбор метода лечения зависит главным образом от степени выраженности клинических проявлений. При невыраженном нарушении кровообращения рекомендована консервативная терапия (см. раздел «Облитерирующий атеросклероз»). При значительном нарушении кровообращения после уточнения локализации зоны и причины внешнего сдавления сосудисто-нервного пучка показано хирургическое устранение сдавления.

Закупорка сосуда тромбом или другим циркулирующим в крови объектом, не встречающимся в нормальных условиях (эмболом), ведет к развитию острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ишемией (нарушением питания) тканей, выключенных из кровообращения. Поэтому при поздней диагностике и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи прогноз у большинства больных неблагоприятный.

Тромбоз— это патологическое состояние, характеризующееся образованием сгустка крови в участке сосудистого русла.

Для возникновения артериальных тромбозов обязательны три условия:

♥ нарушения целостности сосудистой стенки;

♥ изменения системы гемостаза (комплекс реакций организма, направленных на предупреждение и остановку кровотечений);

♥ замедление кровотока.

Факторы риска:

♥ облитерирующий атеросклероз;

♥ эндартериит;

♥ сахарный диабет;

♥ ушибы мягких тканей;

♥ вывихи и переломы костей конечностей;

♥ компрессия сосудистого пучка опухолью или гематомой;

♥ ангиографические исследования;

♥ реконструктивные операции на сосудах;

♥ внутриартериальные переливания крови;

♥ сыпной тиф.

Во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждение эндотелия сосудистой стенки (однослойный пласт клеток, выстилающий внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов, сердечных полостей) является прилипание и последующее объединение (агрегация) тромбоцитов.

Образующиеся агрегаты имеют тенденцию к дальнейшему росту, что связано с воздействием физиологически активных веществ, освобождающихся из тромбоцитов. Таким образом, тромбоцитарные агрегаты становятся функционально активным полем, на котором происходят активация и взаимодействие факторов свертывающей системы крови. В результате на поверхности, агрегата адсорбируются нити фибрина и образуется сетчатая структура, которая, задерживая форменные элементы крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты), превращается в кровяной сгусток. При значительном угнетении противосвертывающей системы гемостаза тромбоз может принять распространенный характер.

Эмболияпредставляет собой закупорку просвета артерии эмболом, который обычно представлен частью тромба, оторвавшейся от основного источника и мигрирующей с током крови по кровеносному руслу.

В 92–95 % случаев причинами артериальных эмболий являются заболевания сердца, и в первую очередь инфаркт миокарда (особенно в первые 2–3 недели заболевания). Также причиной эмболий может быть ревматический комбинированный митральный порок сердца с преобладанием стеноза, осложненный внутрипредсердным тромбозом вследствие мерцательной аритмии. Реже ведут к артериальной эмболии подострый бактериальный эндокардит и врожденные пороки сердца.

Источниками эмболов могут быть аневризмы брюшной аорты и крупных магистральных артерий (у 3–4 % больных с эмболиями), язвенный атероматоз грудного и брюшного отделов аорты.

Как правило, эмболы локализуются в области ветвления или сужения артерий. Эмболия сопровождается выраженным рефлекторным артериальным спазмом, ответственным за формирование продолженного тромба, который блокирует коллатеральную сеть.

При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих сосудистых бассейнах наступает острая гипоксия тканей, основной причиной которой является нарушение кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. В пораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что ведет к развитию метаболического ацидоза. Нарастание гипоксии отрицательно сказывается на течении окислительно-восстановительных процессов в тканях. В них увеличивается содержание веществ (мембранотоксинов: гистамина, серотонина, кининов, простагландинов), повышающих проницаемость оболочек клеток и внутриклеточных мембран.