Елена Романова - Диагностика заболеваний. Медицинский справочник

Лечение включает обработку краев век 1 %-ным раствором бриллиантового зеленого, 5 %-ным раствором нитрата серебра; наложение на края век на ночь тампонов с тетрациклиновой, эритромициновой мазью; массаж краев век.

БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА (хронический гипокортицизм) – заболевание, обусловленное дефицитом гормонов надпочечников. К снижению продукции гормонов приводит их разрушение при туберкулезе, аутоиммунных процессах, травмах, тяжелых инфекциях. В организме снижается уровень кортизола и альдостерона, возникает нарушение обмена углеводов, жиров и белков, происходит обезвоживание организма. Первым признаком аддисоновой болезни является потемнение кожи, обусловленное избыточной продукцией меланина. Кроме того, отмечается значительное уменьшение массы тела больного. Он жалуется на тошноту, слабость, повышенную утомляемость. У части больных нарушается чувствительность, появляются судороги. Анализ крови показывает снижение содержания кортизола и альдостерона. При тяжелом течении снижается артериальное давление, развивается сердечно-сосудистая недостаточность, иногда со смертельным исходом.

Лечение заключается в приеме синтетических аналогов кортизола и альдостерона, доза подбирается индивидуально.

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА – дегенеративное заболевание центральной нервной системы, характеризующееся прогрессирующим снижением интеллекта, расстройством памяти и изменением поведения; обычно возникает у людей пожилого и старческого возраста. Спровоцировать заболевание могут: перенесенная черепно-мозговая травма, низкая умственная и физическая активность, стрессы и др. Этиология болезни недостаточно изучена. В основе заболевания лежит диффузная атрофия головного мозга, преимущественно его коры, характеризующаяся большей очаговостью. Первое проявление – ухудшение памяти на текущие события. Сначала возникают нарушения кратковременной памяти (больной забывает, куда он положил очки, выключил ли свет и т. д.). Усугубление этого дефекта приводит к снижению запоминания, забыванию имен близких людей, их внешнего облика, названий предметов и слов. Одновременно с нарушениями памяти начинают прогрессировать расстройства речи: больные с трудом находят нужные слова, плохо воспринимают смысл прочитанного. Их поведение становится шаблонным, безразличным. При этом достаточно долго могут сохраняться профессиональные навыки, которые выработаны годами.

На более поздних этапах болезни присоединяются расстройства настроения. Так, наблюдается его неустойчивость, раздражительность, эпизоды эмоционального возбуждения, сменяющиеся апатией. Возможны эпилептические припадки, бред и галлюцинации. Последние имеют так называемый малый размах (отражают реальные ситуации, которые больные интерпретируют с точки зрения намеренного причинения им ущерба). Одним из симптомов заболевания является нарушение пространственной ориентировки (больной может заблудиться в хорошо знакомом месте). На фоне прогрессирующего слабоумия возникают корковые очаговые расстройства в форме сенсорной и моторной афазии, апраксии, агнозии, акалькулии, аграфии. Явления апраксии первоначально проявляются в форме нарастающей утраты практических навыков, в том числе автоматизированных. Одновременно развивается агнозия.

Для болезни Альцгеймера характерна определенная последовательность распада речи. Ее расстройства сопровождаются нарушением письма и чтения. Развивается зрительная агнозия в виде невозможности узнать форму, предмет, лицо. Пространственная агнозия не позволяет больным адаптироваться в новом пространстве, рассмотреть особенности предложенной картинки, определить расположение предметов в пространстве. В конце данной стадии развивается апраксия (неспособность совершать произвольные движения) и распад приобретенных ранее навыков (стояние, сидение, владение столовыми предметами, ходьба). Другие неврологические расстройства – гиперкинезы, прежде всего хореиформные.

В исходе болезни отмечаются полный распад психической деятельности, абсолютная беспомощность и тотальная афазия. Из двигательных актов остаются примитивные рефлексы – сосательные, жевательные, глотательные. Наступает маразм, больные лежат в «эмбриональной» позе, появляются оральные и хватательные автоматизмы, насильственный смех и плач. Продолжительность заболевания в среднем 8–10 лет. В типичных случаях постепенно начинается и плавно прогрессирует слабоумие, к которому в различные сроки, чаще в первые 2–3 года, присоединяется распад речи, праксиса, письма, счета и узнавания.

Для диагностики используют компьютерную и магнитно-резонансную томографию, где определяется расширение субарахноидальных пространств, значительное расширение боковых желудочков. Электроэнцефалографическое исследование обнаруживает полиморфную, медленную, гипервольтажную активность. При биохимическом исследовании ликвора определяется уменьшение уровня белка Ав42 и повышение уровня тау-протеина. Присутствие в ликворе комбинации этих двух предположительных маркеров позволяет устанавливать болезнь Альцгеймера более достоверно.

Компенсаторная терапия направлена на преодоление нейротрансмиттерного дефицита в различных нейрональных системах. Применяются ингибиторы ацетилхолинэстеразы: необратимые (физостигмин, такрин, амиридин), частично обратимые (экселон) и обратимые (арисепт). Используются также препараты, направленные на усиление центральной холинергической активности (глиатилин), и модуляторы глутаматергической системы (акатинол, мемантин). Нейропротективная терапия способствует повышению жизнеспособности нейронов и нейрональной пластичности и включает церебролизин, мексидол. Вазоактивная терапия: ницерголин (сермион). Также применяются противовоспалительная терапия и гормонотерапия.

БОЛЕЗНЬ БОРОВСКОГО (кожный лейшманиоз) – инфекционное заболевание, вызываемое тропической лейшманией, характерное для регионов, где температура воздуха в течение 50 дней бывает не ниже 20 °C. Переносчиками возбудителя являются москиты. Существует 2 разновидности заболевания – сельская и городская. Они различаются скоростью развития процесса и симптомами. Для сельского типа характерна наибольшая заболеваемость в весенний и летний периоды. Заболевание возникает через 2–4 недели после контакта с возбудителем. На открытых участках кожи появляются конические бугорки синюшного цвета и консистенции теста. В дальнейшем они увеличиваются и через 2–3 месяца вскрываются с образованием округлой язвы с неровным дном, изъеденными краями и гнойным отделяемым. Воспалительный процесс длится 3–8 месяцев и заканчивается образованием рубца и стойкого иммунитета к данному заболеванию.