Журнал Наука и Техника (НиТ) - «Наука и Техника» [журнал для перспективной молодежи], 2007 № 05 (12)

Есть разновидности вирусов, которые всегда находятся в клетке — плазмиды, они часто выполняют полезные функции в клетках бактерий (например, синтезируют токсины, убивающие насекомых, или ферменты, разрушающие антибиотики), их репликация обеспечивается клеткой, а их гены не кодируют синтез белков. Прионы — возбудители спогиформных энцефалопатий (болезнь куру, болезнь Крейгцфельда-Якоби) — это результат выхода из-под контроля генов, кодирующих белки, в результате чего поражаются нервные клетки.

От вирусов животных вирусы бактерий — бактериофаги и вирусы растений — вироиды сильно отличаются по структуре. Бактериофаги обзавелись «захватами», чтобы удерживать бактерию, а вироиды очень малы, чтобы проникать сквозь плотную оболочку растительных клеток — это небольшие циркулярные суперспециализированные молекулы РНК. Кроме того вирусы различаются размерами, формой, способом самовоспроизведения и типом клеток, на которых они могут паразитировать.

Разнообразие форм и размеров вирусов. Схематическое изображение некоторых вирусов растений ( а), животных ( б) и бактериофагов ( в)

Существует три теории происхождения вирусов. Согласно первой вирусы — результат дегенерации одноклеточных организмов. В эволюции дегенерация — отнюдь не редкий процесс, но эта теория не объясняет разнообразие вирусов.

Теория доклеточных организмов, перешедших к паразитизму, и теория дериваты клеточных структур, ставших автономными (гипотеза «взбесившихся генов») — две наиболее популярные теории происхождения вирусов. В пользу теории доклеточного паразитизма говорит существование хвостатых фагов, а в пользу клеточных структур, обретших самостоятельность — R-плазмоиды. Кроме того, гипотеза «взбесившихся генов» объясняет общность дефектных вирусов, сателлитов, плазмидов и прионов. Если она верна — возникновение вирусов не было единичным событием и продолжается постоянно. Тогда должны возникать новые вирусы — абсолютно новые, а не развившиеся из ранее существовавших.

Между вирусами возможен обмен целыми блоками генетической информации, причем эти вирусы могут быть генетически весьма далеки друг от друга. Новые функции у вирусов могут возникать при неожиданном сочетании собственных генов и интеграции генов чужих. Увеличение генотипа вируса за счет неработающих генов может привести к образованию новых генов. Все эти механизмы делают вирусы одними из самых быстроизменяющихся организмов на земле.

Вирусы могут менять «хозяев», на которых они паразитировали веками. Считается, что именно так произошел вирус СПИДа — «переквалифицировавшись» с обезьян на людей, и грипп «испанка», бывший ранее одним из птичьих вирусов.

Основные стратегии репликации и выражения генетической информации у вирусов. В рамку заключена та форма нуклеиновой кислоты, которая присутствует в варионе

Внешний вид и размер вирусов зависят от их специализации. В общем случае они имеют вид белковой «сердцевины», в которую «запечатана» ДНК или РНК. Иногда — белковое ядро обволакивает липидная мембрана, с включенными белками и углеводами. Форма вирусов разнообразна и зависит от свойств белка, из которого построен вирус. Чаще всего вирионы представляют собой жгуты (палочки), икосаэдры (20-гранник), вирионы с головкой и хвостовым отростком (фаги), спирали (чаще — вироиды). Размер вирусов так же различен. Один из самых крупных вирионов — вирион натуральной оспы — может быть виден в световой микроскоп как кирпичик размером 450x260x260 нм.

По способу воспроизведения генетического материала вирусы делят на 7 больших групп:

Вирусы с позитивным РНК-геномом содержат матричную РНК (мРНК), с которой сразу после попадания вируса в клетку начинается синтез вирусных белков, а размножение самой РНК происходит позже. Таковы вирус полиомиелита, клещевого энцефалита, вирус мозаики табака.

Вирусы с отрицательным РНК-геномом содержат РНК, комплиментарную мРНК. Они вводят в клетку не саму РНК, а содержащий ее вирусный фермент — РНК-зависимую РНК-полимеразу, с которого синтезируется мРНК, а затем — вирусные белки, в том числе вирусный фермент. Представители этого типа вирусов — корь, вирусы гриппа, вирусы желтой карликовости картофеля. Подобен механизм репликации вирусов, содержащих вместе с отрицательной РНК участки РНК прямой полярности. К ним относятся геморрагические лихорадки — тяжелые заболевания человека.

Вирусы с двуцепочной РНК вводят в клетку одновременно РНК и РНК-зависимую РНК-полимеразу. Благодаря РНК-полимеразе клетка синтезирует мРНК, а благодаря мРНК — белки и РНК-полимеразу, которые вместе образуют двуцепочную РНК для нового вириона. Двуцепочную РНК имеют ротавирусы, вызывающие расстройства кишечника.

Вирусы с двуцепочной ДНК реплицируют в клетке, когда с одной цепочки вирусной ДНК ДНК-зависимая РНК-полимераза клетки создает мРНК (транскрипция), которые синтезируют белки для вируса, а с другой — ДНК-зависимая ДНК-полимераза синтезируют вирусную ДНК (репликация). Так размножаются герпес и оспа.

Вирусы с одноцепочной ДНК могут содержать положительную или отрицательную цепочку ДНК, которая попадая в клетку, превращается сначала в двуцепочную форму, а затем действует в клетке как двуцепочная.

Ретровирусы содержат одну положительную цепочку РНК, но в вирусном геноме ретровирусов закодирован необычный фермент — ревертаза, который обладает свойствами как и РНК-зависимой, так и ДНК-зависимой ДНК-полимеразы. Этот фермент попадает в клетку вместе с РНК и обеспечивает синтез ее копии сначала в одноцепочной, затем — в двуцепочной форме. После этого начинается синтез вирусных белков. К ретровирусам относятся вирусы злокачественных новообразований и ВИЧ.

Ретроидные вирусы состоят из двуцепочной ДНК, с которой сначала считывается вирусная мРНК (это делает клеточная ДНК-зависимая РНК-полимераза), которая служит матрицей для синтеза вирусных белков и ДНК. Синтез ДНК осуществляет фермент, схожий с ревертазой, по схеме ретровирусов. Самый известный ретроидный вирус — гепатит В.

Таким образом, различия между типами вирусов громадны. Например, отличие вируса гепатита А (с позитивным РНК-геномом) от гепатита В (ретроидный вирус) более фундаментально, чем отличие микроба от слона. Гепатиты С и Е, хотя и являются вирусами с позитивным РНК-геномом, принадлежат к разным с гепатитом А семействам, причем гепатит С имеет липопротеидную оболочку. Несмотря на гигантское различие, все они вызывают сходные по симптомам заболевания.

Взаимодействие вирусов с клетками бывает двух типов: продуктивное и соглашательное.