Владимир Нагаев - Период полураспада группы «Хибина» [Том второй]

В процессе метаболизма таурина образуется изотионовая кислота, способная «надзирать» за возбудимостью цитомембраны при помощи аккумуляции катионов, поскольку сама является сильным анионом. Читателям и дятловцеведам напоминаю, что атомы природного калия являются катионами — положительно заряженными ионами. Проникая внутрь кардиомиоцита, таурин трансформируется в изотионовую кислоту, являясь мощным анионом (отрицательно заряженный ион) аминокислота удерживает катионы калия внутри клетки, что приводит к стабилизации потенциала клеточной мембраны (Покровская и др., журнал «Медицинский совет» №12, 2012). Иными словами можно сказать, что таурин предотвращает выведение природного калия из клеток миокарда.

§4. Почему в биосубстратах печени контрольного образца радиоактивность не была обнаружена.Из материалов уголовного дела следует, что контрольные образцы — это пробы тканей погибшего человека при аварии автомашины в городе Свердловске. В печени радиоактивность не обнаружена, что свидетельствует об отсутствии в этом органе природного семейства калия. В печени «стандартного» человека в нормальных условиях содержится 3520 мг калия, что соответствует удельной активности 64 Бк/кг (приложение №3). Куда же из печени контрольного образца пропало более 3,5 граммов изотопного семейства калия?

Пункт 1.Автомобильная авария со смертельным исходом — это неблагоприятное происшествие транспортного средства, повлекшее за собой гибель человека. В результате дорожно-транспортного происшествия неизвестный житель города Свердловска получил тяжелую травму не совместимую с жизнью. Следует отметить, что выраженный болевой травматический шок, развивающийся в организме человека в результате автоаварии, сам по себе может стать причиной смерти. В таких случаях осложнения в поврежденных органах и системах развиваться не успевают. Иными словами при автоаварии, ставшей причиной тяжелой травмы, у пострадавшего человека возникает шоковое состояние. Основное патофизиологическое событие при различных видах шока и причина всех посттравматических осложнений — снижение объема циркулирующей крови и наступающая вслед за этим тканевая гипоксия. Снижение объема крови, которая в конкретный момент времени свободно циркулирует по кровеносным сосудам и находится во внутренних органах-депо: печени, почках, легких и селезенке. В обычных условиях дебит циркулирующей крови в кровеносных сосудах в два раза меньше, чем дебит депонированной крови в органах.

В ответ на травму (шок, кровотечение, острая недостаточность кровообращения) в организме человека запускаются оперативные механизмы адаптации: возбуждается симпатоадреналовая система и усиливается секреторная активность мозгового слоя надпочечников с выделением в кровь адреналина. Из симпатических нервных волокон в кровь выбрасывается норадреналин. Эти гормоны вызывают сужение артериальных сосудов. В ответ на уменьшение объема циркулирующей крови и снижение кровотока через почечные клубочки стимулируется синтез ренина. Ренин — это фермент, вырабатываемый специальным аппаратом, расположенным около почечного клубочка. Секретируемый в кровь ренин активирует биосинтез альдостерона корой надпочечников. Гормон альдостерон в организме человека вызывает задержку натрия и усиливает выделение калия. В результате работы гормонального фактора увеличивается осмотическое давление, усиливается обратное всасывание воды и сохраняется объем циркулирующей крови. Кроме того, гипоталамусом головного мозга выделяется антидиуретический гормон вазопрессин, который также повышает осмотическое давление и регулирует обратное всасывание воды в дистальных канальцах почки. Таким образом, гиперсекреция гормонов при шоковых состояниях направлена на поддержание в организме нормального объема циркулирующей крови. Повышенное выделение альдостерона является ключевым механизмом адаптации в стадию компенсации, направленным на предотвращение снижения объема циркулирующей крови и развитие недостаточности кровообращения. Альдостерон способствует задержке натрия и воды, однако при его гиперсекреции усиливается выделение природного калия с мочой через почки.

В терминальную фазу (предагония, агония, клиническая смерть) даже в бессознательном состоянии пострадавшего в автоаварии биохимические и биофизические процессы в организме работают непрерывно. Известно, что после наступления биологической смерти человека печень в условиях тканевой гипоксии продолжает функционировать в течение 3—4 часов. Кроме того, с увеличением времени, прошедшего после смерти, уровень калия в жидких средах трупа резко возрастает.

Пункт 2.Печень — самый кровавый орган нашего тела. Через печень «стандартного» человека протекает около 1,5 литра артериальной и венозной крови в минуту, а в ее сосудах может содержаться до 20% объема всей крови, циркулирующей в организме. Ключевая особенность кровоснабжения печени — высокая проницаемость капиллярной сети. Прерывистые капилляры имеют большие открытые поры в клеточной мембране. При травматическом шоке резервы адаптационного ответа исчерпываются, наступает повреждение клетки. Тканевая гипоксия печени приводит к нарушению энергообеспечения клетки, работа биологической помпы натрий-калий зависимой АТФазы блокируется. Увеличивается ионная проницаемость клеточной мембраны и возрастает «протечка» калия в межклеточную жидкость. Любое повреждение клетки, вызванное тканевой гипоксией, сопровождается ацидозом — накоплением в клетке продуктов метаболизма, которые нагнетают процессы разрушения.

В результате «порочного круга» клеточной патологии биохимическая и биофизическая цепочка замыкается и наступает гибель клетки. Повреждение и гибель клеток сопровождается падением электрического потенциала на пограничной мембране и выходом калия из клеток в интерстициальную жидкость. Через печеночные механизмы транскапиллярного обмена (фильтрация, диффузия, реабсорбция) калий проникает в кровь. Возрастание концентрации калия в плазме сосудистого русла (гиперкалиемия) становится причиной интенсивного выделения его через почки с мочой. Повышенная почечная экскреция электролита приводит к тому, что концентрация калия в интерстициальной жидкости не выравнивается с концентрацией калия мигрирующего из гепатоцита (клетка печени). Наоборот, постоянно снижается, соответственно увеличивается концентрация калия в сосудистом русле. По мере возрастания уровня калия в плазме крови усиливается его кардиотоксическое действие. При истощении резервов адаптации, например в случае травматического шока, наступает острая почечная недостаточность. Выделение калия через почки резко снижается, но не прекращается. Гиперкалиемия нарастает. Критические последствия гиперкалиемии — фибрилляция желудочков и остановка сердца. После наступления смерти кровь становится жидкой средой трупа. Посмертному перемещению крови способствует стекание жидких сред трупа в нижележащие части тела. Вот в этих местах трупа и находится основное посмертное депо природного калия печени.