Владимир Нагаев - Период полураспада группы «Хибина» [Том второй]

В результате глобального выхода калия из клеток развивается гиперкалиемия — повышение концентрации калия в плазме крови. При травматическом шоке в стадии декомпенсации возникает полное прекращение поступления мочи в мочевой пузырь, тем самым блокируется выведение почками излишков калия. Наступает биохимический замкнутый круг. В конце концов, растущая как снежный ком гиперкалиемия усиливает кардиотоксическое действие калия, появляются признаки приближающейся смерти.

К особенностям метаболизма почечной ткани следует отнести большие энергозатраты на работу биологической помпы — фермента натрий-калий зависимой АТФазы. Основной расход АТФазы обусловлен процессами активного транспорта при реабсорбции, секреции и биосинтеза белков. Ключевой путь получения АТФ, главного источника АТФазы, — это процесс окислительного фосфорилирования. Калий — незаменимый игрок во всех окислительно-восстановительных процессах с участием АТФ. Из содержания параграфа №1 данной главы следует, что в почечной ткани фермент натрий-калий АТФаза потребляет 30% от общего количества синтезируемой в клетках АТФ. После наступления биологической смерти человека аденозитрифосфорная кислота (АТФ), как универсальный источник энергии для всех живых клеток, полностью распадается и исчезает. Кроме того, у здорового человека в цитоплазме почечных клеток содержится небольшое количество гликогена. Калий участвует в ферментативных реакциях, необходимых для синтеза гликогена. В посмертном периоде гликоген полностью утилизируется в течение 24 часов. Высвобождаемый калий в результате распада АТФ и гликогена путем транскапиллярного обмена становится компонентом жидких сред трупа: крови и лимфы.

В терминальный период часть калия, содержащегося в почечной ткани, путем транскапиллярного обмена (фильтрация, диффузия, реабсорбция) попадает в лимфатические капилляры, поскольку они имеют больший калибр, чем кровеносная капиллярная сеть. Миграции калия способствует очень высокое содержание таурина в биологических жидкостях организма. Концентрация таурина в лимфе достигает от 30 до 60 мкмоль на один литр. Отрицательно заряженная бета-аминокислота примагничивает к себе положительные ионы природного калия. В результате некоторая часть калия, находящегося в почечных клетках, попадает в лимфу. Потери калия через транскапиллярный обмен и попадание его в сосудистое русло (лимфа) в терминальный и посмертный период составляют примерно 76,5 мг, что составляет 10% от общего количества изотопного семейства калия, содержащегося в почке.

В «шоковой почке» после нарушения проницаемости стенок базальной мембраны и распада АТФ приходит в расстройство биологическая помпа, зависящая от работы фермента натрий-калий АТФаза. Из клеточного пространства высвобождается калий, большая часть которого оказывается во внеклеточной жидкости. Особенность архитектоники кровотока почки заключается в том, что капилляры, где происходит обмен веществ между кровью и внеклеточной жидкостью, необычно большой длины. Кроме того, капилляры не образуют сплетений вокруг канальцев, а идут параллельно им, образуя прямые сосуды. Прямые сосудистые магистрали почек достигают в длину нескольких сантиметров, тогда как в других органах тела длина капилляров не превышает 0,5 мм. Прямые венозные и артериальные почечные сосуды лежат впритык друг к другу, а кровь по ним течет в противоположных направлениях, вследствие чего на всем протяжении их контактирующих поверхностей кровоток почки создает горизонтальный градиент концентрации всех способных к простой диффузии электролитов. В итоге большая часть природного калия почки со всем своим изотопным семейством оказывается в сосудистом русле крови. После наступления смерти человека кровь и лимфа становятся жидкими средами трупа. Посмертному перемещению крови и лимфы способствует стекание жидких сред трупа в нижележащие части тела. Вот в этих местах трупа и находится основное посмертное депо природного калия почки.

Потери почечной тканью калия через транскапиллярный обмен и последующего его выведения в мочу через канальцы в терминальный и посмертный период составляют 230 мг, что укладывается примерно в 30% от общего количества изотопного семейства калия, содержащегося в почке. Удельный вес калия почки потерянного через транскапиллярный обмен путем фильтрации и диффузии в сосудистое русло (кровь) в терминальный и посмертный период составляет около 60% (≈460 мг) от общего количества калия, находящегося в этом органе.

Таким образом, из содержания параграфа следует, что в организме человека погибшего при автоаварии в городе Свердловске вследствие закономерных механизмов адаптации, особенностей архитектоники почечных капилляров, почечного кровотока, биофизических и биохимических процессов, наблюдаемых в терминальный и посмертный периоды, произошла полная миграция калия из почки. Жидкие среды трупа (кровь, лимфа) после стока в нижележащие области тела стали основным посмертным депо природного семейства калия. Около одной трети калия, содержащегося «на довольствии» в почке, путем транскапиллярной миграции оказалось в мочевом пузыре.

В результате вышеуказанных событий наступивших в терминальный, посмертный периоды и последовавшей миграции калия естественная радиоактивность в биосубстратах почки контрольного образца не была обнаружена.

Можно ли утверждать, что в организме человека погибшего при автоаварии в городе Свердловске вследствие естественных компенсаторных реакций организма произошла полная миграция калия из ткани почек? Вероятность достоверности такого события составляет 90%, поскольку погрешность работы радиометрических приборов городской санэпидстанции Свердловска была десять процентов. При пользовании счетчиком БФЛ-25 со свинцовой защитой можно было с точностью ±10% замерить биологические образцы, содержащие радиоактивные вещества. Следовательно, в контрольном образце биосубстрата почки вполне могло находиться 10% природного калия. Однако радиометры гор. СЭС вследствие технического несовершенства аппаратуры не зафиксировали остаточную естественную радиоактивность биосубстрата.

Статистически можно легко доказать, что у погибшего при автоаварии произошла полная миграция калия из почек, поскольку практически все ионы калия находятся в свободном состоянии. Хорошая растворимость в воде, постоянное нахождение атомов калия в ионизированном состоянии создают идеальные условия для его миграции в процессе транскапиллярного обмена путем фильтрации, реабсорбции и диффузии. Следует помнить о том, что 90% всего имеющегося в живом организме калия участвует в активном обмене. Почка это ключевой метаболически «предприимчивый» орган, потребляющий колоссальные количества кислорода. Потребление кислорода тканями зависит от интенсивности реакций тканевого дыхания. Почки характеризуются самой высокой скоростью тканевого дыхания. Недостаточное снабжение кислородом почечных клеток и ацидоз становятся причиной повреждения и повышения проницаемости клеточных мембран. Нарушение энергоснабжения клеток и повреждение клеточных мембран приводят к существенному дисбалансу электролитов и водного пространства. Калий, покинувший клетку в условиях дефицита энергии, в тканях живого организма утилизации не подвергается. Начинается глобальная миграция калия из почечной ткани в жидкие среды организма (кровь, лимфа) и в некоторой степени в мочу, накапливаясь в мочевом пузыре. В посмертный период в церемонии стекания жидких сред свершается биологическая эвакуация и б όльшая доля природного семейства калия, содержащегося в почках, находит свой финальный приют в нижележащих областях трупа.