Владимир Нагаев - Период полураспада группы «Хибина» [Том второй]

В основе развития отека легких выделяются три ключевых механизма: острое повышение фильтрационного давления в капиллярах малого круга кровообращения, нарушение проницаемости капиллярной мембраны и накопление отечной жидкости (транссудата) в интерстициальном пространстве, а также снижение оттока транссудата в лимфатическую систему легких.

При сердечно — сосудистой недостаточности гемодинамического типа большую роль на адаптационную перестройку обменных процессов в организме оказывает таурин. Читателям напоминаю, что таурин — это аминокислота способная удерживать калий в органах и тканях. Содержание таурина в ткани легких в 2,7 раза больше, чем в клетках печени и почках (табл.№2). Следовательно, при любой патологии механизмы предотвращающие выведение природного калия из тканей легких оказывают большее влияние в сравнении с аналогичными явлениями, протекающими в печени и почках.

Метаболически «предприимчивые» органы (мозг, почка, печень) потребляют значительные количества кислорода. Метаболически «пассивные» органы, напротив используют существенно меньше кислорода. Через легкие в кровь поступает большое количество кислорода, однако самими легкими утилизируется всего 1% поступающего в организм кислорода, большая часть которого расходуется для альвеолоцитов II типа. Из этого вытекает, что собственные клетки легких отличаются низкой метаболической активностью.

В легких не протекают энергозависимые процессы, подобные процессам фильтрации, реабсорбции, секреции в почечных канальцах, синтеза или распада гликогена в печени. Главная функция легких — газотранспортная не требует затрат с использованием энергии АТФ. Биологическая миграция газов (кислород, углекислота) между альвеолярным воздухом и кровью представляет собой процесс простой диффузии. Интенсивное энергообеспечение необходимо только на синтез и секрецию сурфактанта, сокращение бронхиальной гладкой мускулатуры, клеточный транспорт в области цилиарного аппарата бронхов и активность защитных альвеолярных клеток — макрофагов. Понятное дело, что в условиях гипоксии, вызванной отеком легких, все эти процессы замедляются.

В тканях легких практически отсутствует гликоген, главный «сейф» которого находится в печени и расходуется организмом для мобилизации внутренних резервов и повышения активности работы центральной нервной системы. Читателям и дятловцеведам напоминаю, что гликоген, содержащийся в скелетных мышцах, мобилизуется только для обеспечения двигательной активности.

Анализируя вышесказанное в данном параграфе необходимо выделить главные механизмы, которые в терминальный и посмертный периоды способствовали предотвращению выведения природного калия, содержащегося в ткани легких контрольного образца:

1. При травматическом шоке патологические изменения в легких начинают проявляться несколько позже, спустя 2—3 часа после возникновения шока;

2. Собственные клетки и ткани легких отличаются низкой метаболической активностью, поскольку самими легкими утилизируется всего 1% поступающего в организм кислорода. При этом масса легких составляет 1,43% от общего веса тела «стандартного» человека. Наглядный пример: потребление кислорода почками составляет 10% от всего поступившего в организм человека кислорода, а масса почек составляет 0,43% от массы тела «стандартного» человека. Печень потребляет 20% кислорода, масса печени — 2,43% от массы тела «стандартного» человека;

3. В легких не протекают энергозависимые процессы, подобные процессам, отмечаемым в почках и печени, требующие больших затрат с использованием энергии АТФ для работы биологической помпы и активности фермента натрий-калий зависимой АТФазы. Высокая интенсивность энергетического обмена является основным фактором, обеспечивающим протекание специфических процессов, в которых калий играет роль «главной скрипки» биологической капеллы минерального оркестра;

4. В легких в 2,7 раза больше таурина, чем в печени и почках. Таурин — аминокислота, способная удерживать калий в органах и тканях;

5. В ткани легких практически нет гликогена, при синтезе и распаде которого принимают активное участие ионы калия;

6. В результате развития шокового отека легких происходит нарушение проницаемости капиллярной мембраны и накопление отечной жидкости в интерстициальном пространстве, а также снижение оттока транссудата в лимфатическую систему легких. Значит, миграция калия из ткани легких в лимфатические сосуды путем транскапиллярного обмена практически исключается.

7. При отеке легких происходит формирование третьего водного пространства. Жидкости, переместившиеся в замкнутую биологическую акваторию, исключаются из физиологического «делового администрирования» и процессы активного обмена замедляются.

Можно предположить, что некоторая часть природного семейства калия (10—15%), содержащаяся в ткани легких контрольного образца, все-таки была потеряна. По всей видимости, десятая часть калия путем простой диффузии перекочевала из легких в жидкость плевральной полости до начала вскрытия тела. Содержание калия в рационе питания жителей Свердловской области в конце пятидесятых — начале шестидесятых годов прошлого столетия было высоким и в среднем на 15% превышало рациональные нормы (3,0 грамма в сутки), рекомендованные МКРЗ (1959 год). Установлено, что избыточное поступление в организм калия с пищей выводится очень быстро. Калий в организме человека не накапливается. В течение 12 часов почти половина избыточно поступившего калия появляется в моче.

Следовательно, в момент совершения дорожно-транспортного происшествия содержание калия в органах и тканях человека (погибший в автоаварии) примерно на 10—15% было выше, чем в органах и тканях «стандартного» человека. Значит, естественная радиоактивность ткани легких контрольного образца также была на 10—15% выше, чем в ткани легких «стандартного» человека. Предположение автора независимого расследования подтверждается количеством калия обнаруженного в костной ткани человека погибшего в автомобильной аварии.

В костной ткани «стандартного» человека в нормальных условиях содержится 14 граммов калия, что соответствует удельной активности 62 Бк/кг, в том числе 55 Бк/кг — это удельная активность изотопа калия-40. В костной ткани контрольного образца были обнаружены бета-частицы с удельной активностью 77,7 Бк/кг (приложение №4). Это важное событие свидетельствует о том, что природный фон костной ткани контрольного образца в 1,4 раза выше, чем аналогичный показатель костной ткани «стандартного» человека. Как сказано выше, более высокий уровень радиоактивного фона костной ткани человека погибшего в автоаварии обусловлен характером питания жителей Свердловской области.