Владимир Нагаев - Период полураспада группы «Хибина» [Том второй]

§5. Почему в ткани легких и костной ткани контрольного образца была обнаружена радиоактивность.Из материалов уголовного дела следует, что контрольные образцы — это пробы тканей погибшего человека при аварии автомашины в городе Свердловске. В печени и почках контрольных образцов радиоактивность не установлена, что свидетельствует об отсутствии в этих органах изотопного семейства калия.

В ткани легких «стандартного» человека в нормальных условиях содержится 1470 мг калия, что соответствует удельной активности 46 Бк/кг, в том числе 41 Бк/кг — это удельная бета активность изотопа калия-40. В ткани легких контрольного образца были обнаружены бета-частицы с удельной активностью 41,7 Бк/кг. Это важное событие полностью вписывается в параметры природного фона легочной ткани «стандартного» человека (приложение №3 и приложение №4). Следует обратить особое внимание на факт первостепенной важности — в физико-техническом заключении горсанэпидстанции Свердловска отсутствует информация о радиоактивности в биосубстратах легких погибших туристов. В медицинской практике сравнительный анализ контрольной и опытной группы не проводится, если в одной из них нет показателей или данные по каким-либо причинам скрываются. Каким же образом в ткани легких контрольного образца (в отличие от печени и почки) сохранился естественный фон, обусловленный наличием природного радиоактивного элемента калия-40?

В 2006 году Кировской государственной медицинской академией было опубликовано учебное пособие для врачей в номинации «Водно-электролитный обмен, нарушения и коррекция». Автор: профессор, доктор медицинских наук В.П.Сухоруков. В книге легко и доступно излагаются вопросы физиологии, механизмы возникновения и варианты нарушений водно-электролитного обмена. Некоторые положения механизмов формирования водных пространств и тонкости водно-электролитного обмена в организме человека с дополнениями приводятся из творческого шедевра профессора.

Вода в организме человека, составляющая 60% его массы, подразделяется на два водных пространства: внутриклеточное (40% массы тела) и внеклеточное (20% массы тела). Второе водное пространство (внеклеточная вода) подразделяют на два сектора: сектор внесосудистых жидкостей (15% массы тела) и сектор внутрисосудистой жидкости (5% массы тела). Сектор внесосудистых жидкостей подразделяют на интерстициальную и трансцеллюлярную жидкости. Интерстициальная жидкость (тканевая, межтканевая) — это жидкость, непосредственно омывающая клетки. Это «внутреннее море» организма, в котором живут клетки. Трансцеллюлярные жидкости — внеклеточные жидкости, которые находятся в лимфатических сосудах и во внутренних полостях тела. Жидкости внутренних полостей тела — спиномозговая, перикардиальная, плевральная, перитонеальная; жидкости в желудочно-кишечном тракте, в глазных камерах, в клубочках и канальцах почек — первичная моча, в просветах желез внутренней секреции. Состав трансцеллюлярных жидкостей определяется характером их деятельности. Общий объем трансцеллюлярных жидкостей в норме не большой, около 2,4% массы тела. В патологических ситуациях динамическое постоянство объемов водных пространств и секторов может нарушаться и проявляться их увеличением или уменьшением. Задержка жидкости в интерстициальном (тканевом, межтканевом) секторе называется тканевым отеком, во внутриклеточном пространстве — клеточным набуханием.

При патологии в организме может образовываться третье водное пространство — область тела, в которую в результате травмы или заболевания временно перемещаются и исключаются из активного обмена жидкости организма. Формирование третьего водного пространства осуществляется двумя механизмами. Первый — перемещение жидкостей организма с исключением из активной циркуляции в естественные полости тела: брюшная полость, плевральная полость, желудочно-кишечный тракт. Потеря активной циркуляции жидкостей при их передислокации в полости всегда сочетается со вторым механизмом ее функциональных потерь — в отеках. Сущность отеков состоит в накоплении интерстициальной (тканевой, межтканевой) жидкости в очагах и зонах повреждения. Третье водное пространство может образовываться и за счет одних отеков: при заболеваниях с локальными или генерализованными отеками, при получении травмы, при отравлениях и интоксикациях, при воспалении тканей. Объем исключения жидкостей из активного обмена в отеках находится в прямой зависимости от тяжести патологических состояний. Формирование третьего водного пространства ведет к дефициту жидкости в организме, поскольку жидкости, переместившиеся в это пространство, исключаются из активного функционирования.

Характерным примером третьего водного пространства в организме может служить шоковый отек легких. При травматическом шоке, как правило, развивается шоковый отек легких, обусловленный острой почечной и острой сердечной недостаточностью. При шоке насосная функция левого желудочка резко падает, что становится причиной появления застойных явлений в малом кругу кровообращения (кровеносные сосуды связывающие сердце и легкие). Застой неизбежно приводит к повышению фильтрационного давления в капиллярах малого круга кровообращения и просачиванию части жидкости из капиллярной сети в ткани легких. Накопление отечной жидкости в интерстициальном (межтканевом) пространстве приводит к подавлению транскапиллярного обмена с лимфатической системой легких.

Следует отметить, что при травматическом шоке недостаточность различных органов возникает в определенном порядке: в первую очередь поражаются почки и кишечник. Печень способна сохранять функционирование более длительное время, но и в ней быстро наступают повреждения клеточных мембран, связанные с гипоксией и дефицитом энергии. Более устойчиво к шоку… сердце, даже при тяжелых формах шока существенные повреждения миокарда наблюдаются лишь в четверти случаях.

Легкие, обладающие «хрупкостью» по отношению к реологическому поведению крови, обусловленным шоковым состоянием, считаются в настоящее время также критическим органом при шоке у человека. При нарушении скоростного режима кровотока в отличие от простых жидкостей кровь способна изменять свои реологические свойства, например, вязкость. Замедление объема циркулирующего кровотока, гипоксия и ацидоз повышают вязкость крови. Однако патологические изменения в легких начинают проявляться несколько позже, спустя 2—3 часа после возникновения шока .

Характерная патоморфологическая картина отека легких на материалах биопсии и раннего вскрытия трупов: легкие дряблые, отечные, на разрезе темно-багрового цвета. На микропрепаратах в начальном периоде наблюдается периваскулярный и перибронхиальный отек, распространяющийся на интерстициальное пространство и завершающийся альвеолярным отеком. Объем интерстициального пространства увеличивается в 1,6 раза. На фоне резкого полнокровия артериол, вен и капилляров создается картина кровоизлияния, поскольку увеличивается проницаемость не только для жидкости, но и для форменных элементов крови, прежде всего эритроцитов.