Владимир Нагаев - Период полураспада группы «Хибина» [Том второй]

После наступления смерти человека в силу тех или иных причин может иметь место биологическая миграция ионов калия из клетки во внеклеточное пространство. Однако ввиду отсутствия кровообращения калий не уносится кровью, а остается в межклеточном пространстве до вступления в силу закона простой диффузии.

В ходе диссертационного исследования было установлено: в сердечной мышце погибших в результате травмы существенных изменений в суммарном содержании вне- и внутриклеточного калия в сроки от 6 до 48 часов после смерти не наблюдается. Возможная посмертная диффузия электролита между сердцем и соседними органами также, по-видимому, не влияет на содержание калия в миокарде. Это установлено исследованием двух крайне редких случаев прижизненного травматического выделения сердца из грудной клетки, при которых полностью исключались процессы диффузии. Проведенными исследованиями также доказано, что содержание калия в различных отделах миокарда лиц, погибших от травм, не зависит от пола и возраста.

В опытной группе — 79 трупов лиц, умерших скоропостижно при явлениях острой коронарной недостаточности, наблюдалась совершенно иная картина. Во всех случаях в сердечной мышце левого желудочка и межжелудочковой сердечной перегородки выявлено очаговое снижение концентрации ионов калия. Средняя концентрация калия была ниже нормы на 35%. Соотношение средних величин калия к натрию составляло 1,4 (в нормальных условиях 2,7).

Важная деталь! Результаты исследований трупов лиц, погибших от травмы, указывают на отсутствие непосредственной связи между атеросклеротическим поражением венечных артерий и сдвигами в электролитном балансе. В контрольной группе наблюдений в 25% случаев, преимущественно у лиц пожилого и преклонного возраста, был обнаружен стенозирующий атеросклероз коронарных артерий, однако, отклонений в содержании калия в миокарде при этом не выявлено. Патоморфологические изменения в сердце, обнаруженные у лиц, погибших от травм, также не сопровождаются сдвигами в балансе калия в сердечной мышце. Приведенные данные являются основанием для вывода о том, что изменения в балансе электролитов (калия и натрия) в сердечной мышце лиц, скоропостижно скончавшихся от острой коронарной недостаточности, не находятся в связи со степенью выраженности патологического процесса.

Из вышесказанного по диссертации Хаита напрашивается логичный вопрос, какой фактор оказывал влияние в терминальный период на удержание калия в сердечной мышце лиц, погибших от травмы и острой коронарной недостаточности? В научной работе свои мысли по этому поводу автор диссертации не излагает. С высокой степенью достоверности можно утверждать, что этот фактор называется таурином. Содержание таурина в сердце почти в 20 раз выше, чем в печени и почках, и в 7 раз выше, чем в легочной ткани (табл. №2). На ткань сердца приходится 27% от общего содержания таурина в организме человека, что указывает на ключевое участие таурина в метаболизме сердечной мышцы (Е.П.Елизарова,1984). В процессе метаболизма, проникая внутрь кардиомиоцита, таурин трансформируется в изотионовую кислоту, являясь мощным анионом (отрицательно заряженный ион) аминокислота удерживает катионы калия внутри клетки, что приводит к стабилизации потенциала клеточной мембраны (Покровская и др., 2012). Следовательно, этот загадочный таурин ввиду высокой концентрации в органе предотвращает выведение природного калия из клеток миокарда.

Содержание гликогена в сердце не превышает 0,5% общей массы органа. Мобилизация гликогена при травматическом шоке приведет в потере всего 19,5 мг калия, содержащегося в сердце. Значит, влияние этого фактора на биологическую миграцию калия в терминальный период погибшего от травмы незначительное.

Лимфатические капилляры в сердце располагают к доверительности и тесно примыкают к кровеносным капиллярам, формируя единую сосудистую систему, осуществляющую транскапиллярный обмен. Проницаемость лимфатических капилляров связывают с тремя видами транспорта: диффузия через клеточные мембраны, межклеточный транспорт и везикулярный — посредством мембранных пузырьков. Концентрация таурина в лимфе и сердце примерно равная, поэтому градиента концентрации не возникает. Из этого можно заключить, что лимфатический фактор на биологическую миграцию калия в терминальный период погибшего от травмы практически не влияет.

Как же так получилось, что в ткани сердца контрольного образца обнаружены высокие значения природного фона, обусловленного наличием изотопа калия-40? Почему в сердце погибшего в автомобильной аварии содержание калия оказалось в 1,8 раза выше, чем в сердце «стандартного» человека.

Объяснить данный факт только характером питания невозможно, поскольку излишки калия, поступившего в организм с пищей, благодаря адаптационным механизмам быстро выводятся в мочу через почки. По всей видимости, в результате травматического шока произошла биологическая миграция калия из печени, почек, мозга и других тканей, чувствительных к гипоксии, в сосудистое русло крови. Наступила гиперкалиемия — повышенная концентрация калия в плазме крови. На стадии декомпенсации — истощения приспособительных механизмов в ответ на травму не совместимую с жизнью экскреция калия в мочу через почки резко снижается, но полностью не прекращается. Гиперкалиемия прогрессирует и оказывает выраженное кардиотоксическое действие, что становится причиной возникновения фибрилляции желудочков и смерти. В цикловом функционировании сердца различают две фазы: сокращение (систола) и расслабление (диастола). Во время систолы камеры сердца освобождаются от крови, а во время диастолы камеры сердца заполняются кровью. Так вот, в случае гиперкалиемии смерть человека наступает от остановки сердца в фазу диастолы. При значительном повышении концентрации ионов калия синусовый узел как водитель сердечного ритма прекращает функционировать, и происходит остановка сердца в фазе диастолы, когда полости заполнены кровью.

Критическая концентрация калия в крови, приводящая к остановке сердца составляет 10,0—12,0 ммоль/л, что выше нормы в 2,4 — 2,8 раза. После наступления смерти полости сердца заполнены кровью с повышенным уровнем ионов калия. В результате градиента концентрации электролитов ионы калия начинают перемещаться из крови, скопившейся в полостях сердца, непосредственно в ткани сердца. Кроме того, в терминальный период во время циркуляции крови с повышенным уровнем электролита через коронарные сосуды ионы калия кровяного русла могли поглощаться мышечной тканью сердца. Ключевой посредник транскапиллярного обмена — вездесущий таурин. Поскольку соотношение содержания аминокислоты в миокарде существенно выше, чем в объеме крови, скопившейся после смерти в камерах сердца.