Андрей Ермошин - Геометрия переживаний. Конструктивный рисунок человека в психотерапевтической практике

Когнитивные функции у детей с СДВГ характеризуются специфическим дефицитом, проявляющимся в тестах, чувствительных к дисфункции вентро-медиальных отделов префронтальной коры. В ряде исследований выявлено относительное снижение вербального интеллекта у детей и взрослых с антисоциальным поведением. Низкая самооценка и депрессия вследствие осознания когнитивного дефицита и осложнений в личной и профессиональной жизни, возможно, также вносит вклад в формирование алкоголизма и наркоманий у лиц с СДВГ.

В последние годы когнитивным нарушениям при СДВГ уделяется значительное внимание, поскольку предполагается, что именно когнитивная дисфункция лежит в основе неблагоприятного течения данных расстройств и является почвой, на которой формируются антисоциальные и криминальные формы поведения у таких больных, включая злоупотребление алкоголем и наркотиками. Многие исследователи склонны рассматривать когнитивные нарушения при СДВГ как основную мишень психотерапевтического воздействия (Aviram R.B., Rhum M., Levin F.R., 2001); Levin F.R., Evans S.M., Vosburg S.K., et al., 2004); Safren S.A., Otto M.W., Sprich S., et al., 2005)

Неврологические аспекты СДВГ широко и активно изучаются, однако данные и выводы различных исследовательских групп нередко оказываются противоречивыми и не укладываются в традиционную концепцию «дисфункции лобно-стриарных структур», как исключительного патогенетического фактора данных расстройств.

Дофаминергическая иннервация у нелеченных детей и взрослых с СДВГ характеризуется избытком белка-транспортера дофамина (Spencer T.J., Biederman J., Madras B.K., et al., 2005). В исследовании A. Jucaite с соавт. (2005), коэффициент связывания этого белка в обеих скорлупах достоверно коррелировал с выраженностью симптомов гиперактивности. Кроме того, была выявлена достоверная корреляция между уровнем связывания транспортера дофамина в левом хвостатом ядре и обеих скорлупах и вербальным интеллектом у подростков с СДВГ (Jucaite A., Fernell E., Halldin C., et al., 2005). Предположительно, активность транспортера дофамина является основным фактором, определяющим силу и продолжительность дофаминового сигнала в структурах стриатума (Madras B.K., Miller G.M., Fischman A.J., 2005). В то же время, роль транспортера дофамина в иннервации лобной коры менее значима.

Состояние катехоламинергической иннервации лобной коры в большей степени определяется белком-транспортером норадреналина, который способен также осуществлять транспорт дофамина (Madras B.K., Miller G.M., Fischman A.J., 2005). По данным ряда исследований, норадренергическая иннервация правой лобной коры обеспечивает фокусирование перцептивного внимания на стимулах окружающей среды и фильтрацию релевантных стимулов по отношению к шуму, в то время как «деятельностная» активность левой лобной коры в большей степени регулируется дофаминергической иннервацией (Nigg J.T., 2005).

В странах Северной Америки и Западной Европы назначаются преимущественно три препарата, оказывающих выраженный эффект на симптомы СДВГ. Все три препарата (метилфенидат, амфетамин и атомоксетин) блокируют белки-транспортеры катехоламинов и повышают содержание дофамина и норадреналина в префронтальной коре (Madras B.K., Miller G.M., Fischman A.J., 2005; Kutcher S., Aman M., Brooks S.J., Buitelaar J., et al., 2004).

Противопаркинсонические препараты, такие как леводопа, прямые агонисты дофаминовых рецепторов или амантадин, мало эффективны при СДВГ (Pliszka S.R., 2005), что свидетельствует об отсутствии истинного дефицита дофамина при данном расстройстве. По мнению Grace A.A., для СДВГ характерен дисбаланс между тонической и фазической подсистемами дофаминергической стимуляции, когда на фоне недостаточной активности «тонического» пула дофаминергических нейронов разряды «фазического» пула становятся чрезмерными и дизорганизуют поведение таких пациентов (Pliszka S.R., 2005).

Таким образом, в настоящее время основные симптомы СДВГ связывают с дисфункцией дофаминергической системы (гиперактивность) и норадренергической системы (нарушения внимания), однако, истинные механизмы данных расстройств остаются неясными. Еще менее изучены нейромедиаторные расстройства, лежащие в основе антисоциального поведения.

В большинстве опубликованных исследований с использованием методов нейрорвизуализации указывается на уменьшение общего объема головного мозга, а также общего объема серого и белого вещества у детей с СДВГ по сравнению с нормой (Kruesi M.J.P., Casanova M.F., Mannheim G., Johnson-Bilder A.,2004; Overmeyer S., Bullmore E.T., Suckling J., et al., 2001; Mostofsky S.H., Cooper K.L., Kates W.R., et al., 2002; Kates W.R., Frederikse M., Mostofsky S.H., et al., 2002; Hill D.E., Yeo R.A., Campbell R.A., et al., 2003; Sowell E.R., Thompson P.M., Welcome S.E., et al., 2003).

Подтверждено также, что в наибольшей степени при СДВГ уменьшен в объеме мозжечок или ряд отделов данной структуры по сравнению с нормой (Hill D.E., Yeo R.A., Campbell R.A., et al., 2003; Durston S., Hulshoff Pol H.E., Schnack H.G. et al., 2002).

Именно с общим дефицитом серого и белого вещества головного мозга, а также дефицитом объема некоторых структур мозжечка у детей с СДВГ связывают более низкие показатели их интеллекта по сравнению с возрастной нормой.

Наиболее тяжелые симптомы СДВГ наблюдаются у индивидов с отклонениями от нормы не только в сторону дефицита, но и парадоксальным образом в сторону избытка нейроткани или гиперфункции отдельных структур головного мозга, например, у детей с увеличением плотности серого вещества в височно-теменных областях, большим объемом медиально-дорсальных отделов правой лобной доли (Sowell E.R., Thompson P.M., Welcome S.E., et al., 2003), большим объемом верхних отделов правой префронтальной коры (Hill D.E., Yeo R.A., Campbell R.A., et al., 2003), большей активностью правой дорсолатеральной префронтальной коры и правого островка (Ernst M., Kimes A.S., London E.D., et al., 2003). Оппозиционное и антисоциальное поведение характерно для индивидов с увеличенным объемом ряда структур головного мозга, таких как хвостатые ядра (Hill D.E., Yeo R.A., Campbell R.A., et al., 2003) или мозолистое тело (Raine A., Lencz T., Taylor K., et al., 2003).

Таким образом, гиперактивность коррелирует с увеличенным объемом медиально-дорсальных отделов правой лобной доли, нарушения способности к поддержанию внимания – с увеличенным объемом и усиленным метаболизмом в правой дорсолатеральной префронтальной коре, склонность к непослушанию больше выражена у детей с увеличенным объемом подкорковых ядер, антисоциальное поведение у взрослых – с увеличенным объемом мозолистого тела. В целом, нейроморфологические корреляты антисоциального поведения остаются малоизученными. (Полунина А.Г., Давыдов Д.М., Брюн Е.А., 2007).

Помимо процессов активного роста ряда структур головного мозга, включающих увеличение размеров нейронов, увеличение количества их дендритов, увеличение аксонов в диаметре, миелинизацию нейрональных отростков и др., важнейшее значение для нормального созревания нервной системы имеют регрессионные процессы (Giedd J.N., Snell J.W., Lange N., et al., 1996). Так, мозг эмбриона характеризуется максимальным и чрезмерным количеством нейронов, формирующих избыточное количество малодифференцированных связей. С возрастом, значительная часть нервных клеток селективно элиминируется при участии механизмов апоптоза и клеточной смерти с параллельным удалением неактуальных межнейрональных связей (Giedd J.N., Snell J.W., Lange N., et al., 1996; Sowell E.R., Thompson P.M., Leonard C.M., et al., 2004).