Андрей Ермошин - Геометрия переживаний. Конструктивный рисунок человека в психотерапевтической практике

Согласно классификации психических заболеваний DSM-IV, синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) может проявляться либо расстройствами внимания (неспособность длительно концентрировать внимание на выполняемых задачах и др.), либо симптомами гиперактивности-импульсивности (чрезмерная двигательная активность, неспособность ждать своей очереди, и др.), либо сочетанием расстройств внимания с гиперактивностью-импульсивностью (Kaplan H.I., Sadock B.J., Grebb J.A. 1994). Кроме того, диагностические критерии СДВГ требуют, чтобы симптомы впервые возникали в возрасте до семи лет, сохранялись по меньшей мере в течение шести месяцев и приводили к осложнениям в отношениях с окружающими или снижению успеваемости,

По данным различных исследований, выраженные симптомы СДВГ наблюдаются у 2-10 % детей школьного возраста, при этом мальчики страдают СДВГ в 3–5 раз чаще девочек.

Ключевое значение в формировании СДВГ имеют генетические факторы (Heiser P., Friedel S., Dempfle A., et al., 2004; Spencer T.J., Biederman J., Wilens T.E., Faraone S.V., 2000; Thapar A., Harrington R., McGuffin P. 2001). Тип наследования СДВГ является полигенным (Faraone S.V., Perlis R.H., et al., 2005; Heiser P., Friedel S., et al., 2004). По данным близнецовых исследований, коэффициент наследуемости СДВГ составляет 0.8 (минимум – 0, максимум – 1). По данным метааналитических исследований, совокупный коэффициент наследуемости СДВГ составляет 76 %, что определяет данное расстройство как одно из самых наследуемых среди психических заболеваний.

В многочисленных исследованиях продемонстрирована связь СДВГ с генами, кодирующими рецепторы и белки-транспортеры катехоламиновой системы (Faraone S.V., Perlis R.H., et al., 2005; Heiser P., Friedel S., et al., 2004). Так, выявлена слабая, но статистически достоверная связь данных расстройств с 7-повторным аллелем гена дофаминового рецептора D4. Кроме того, показана слабая, но достоверная связь СДВГ с некоторыми аллелями генов дофаминового рецептора D5, белка-транспортера дофамина, дофамин-бета-гидроксилазы, серотонинового рецептора HTR1B, белка-транспортера серотонина, синаптосомально-связанного протеина 25. По данным метаанализа S.V. Faraone с соавт., (2005), совокупные величины соотношения вероятности для каждого из перечисленных генов являлись небольшими (1.18 – 1.46), но статистически достоверными. Эти данные подтверждают гипотезу, что генетическая предрасположенность к СДВГ реализуется многими генами с небольшими фенотипическими эффектами.

Психоневрологические механизмы формирования СДВГ остаются не до конца понятными (Spencer T.J., Biederman J., Wilens T.E., Faraone S.V., 2000). Большинство исследователей придерживаются мнения, что в основе клинических проявлений СДВГ лежит дисфункция префронтальной коры головного мозга и ее связей с подкорковыми ядрами.

Несмотря на преобладание наследственных форм СДВГ, около 20 % случаев данных расстройств являются симптоматическими и обусловлены перинатальным или постнатальным повреждением головного мозга (ГМ), по данным F.X. Castellanos с соавт. (2003).

Независимыми предикторами СДВГ являются курение и употребление матерью алкоголя во время беременности, осложненное течение беременности и родов, неблагополучные психосоциальные факторы, хроническая интоксикация свинцом (Biederman J., 2005). Описаны случаи вторичного СДВГ, развивавшегося у детей в возрасте 4-19 лет через год после закрытой черепно-мозговой травмы (Herskovits E.H., Megalooikonomou V., Davatzikos C., et al., 1999).

Клинические проявления СДВГ сохраняются во взрослом возрасте приблизительно у половины таких детей, и выраженность расстройств в детстве является основным фактором риска сохранения симптомов СДВГ во взрослом возрасте (Kessler R.C., Adler L.A., Barkley R., et al., 2005).

СДВГ часто сочетается с коморбидными психическими расстройствами, такими как антисоциальное поведение у детей, антисоциальные расстройства личности во взрослом возрасте, алкоголизм, наркомания, и др. Антисоциальное поведение формируется у 25–50 % детей с СДВГ. Известно также, что антисоциальное поведение у детей с СДВГ переходит в антисоциальное расстройство личности во взрослом возрасте значительно чаще по сравнению со случаями детского антисоциального поведения без сопутствующего СДВГ (Kruesi M.J.P., Casanova M.F., Mannheim G., Johnson-Bilder A., 2004).

В большинстве случаев дети с СДВГ отстают в учебе, испытывают трудности во взаимоотношениях со сверстниками, членами собственной семьи и другими людьми. Образование и социально-экономический статус взрослых с СДВГ значительно отстают от аналогичных показателей в контрольных группах. Такие пациенты чаще испытывают трудности в профессиональной карьере, чаще остаются одинокими и испытывают неудовлетворенность качеством своей жизни (Flory K., Lynam D.R., 2003). Сохранение симптомов СДВГ во взрослом возрасте сопряжено с особенно высоким риском формирования антисоциальных расстройств личности, алкоголизма и наркомании (Johann M., Bobbe G., Laufkotter R., et al., 2004). В частности, распространенность СДВГ среди заключенных составляет 45 % (Rosler M., Retz W., Retz-Junginger P., et al., 2004).

Даже при отсутствии сопутствующих расстройств поведения, СДВГ в несколько раз повышает риск развития табачной или наркотической зависимости (Disney E.R., Elkins I.J., McGue M., Iacono W.G., 1999; Mannuzza S., Klein R.G., Bessler A., et al., 1998). Алкоголизм и наркомании формируются у лиц с СДВГ в значительно более раннем возрасте, и протекают тяжелее (Biederman J., Wilens T.E., Mick E., et al., 1998; Johann M., Bobbe G., Laufkotter R., et al., 2004). Такие больные хуже поддаются терапии в традиционных программах по лечению алкогольной и наркотической зависимости, и, по мнению большинства авторов, симптомы СДВГ у наркологических больных требуют повышенного внимания и особых психотерапевтических подходов (Aviram R.B., Rhum M., Levin F.R., 2001); Levin F.R., Evans S.M., Vosburg S.K., et al., 2004).