Коллектив авторов - Семейная энциклопедия здоровья

Классификация гипоплазии (B.C. Агапов):

– «пятнистая» форма;

– «волнистая» форма;

– «чашеобразная» форма;

– «бороздчатая» форма;

– «краевая» форма.

Классификация по происхождению (Е. В. Боровский):

– системная, или общая, или идиопатическая гипоплазия;

– местная, или локальная, или асимметричная гипоплазия.

Гипоплазия системная

Этиология и патогенез

Причинный фактор оказывает действие на весь организм ребенка и на все развивающиеся в данный момент зачатки зубов, поэтому поражаются одновременно развивающиеся зубы с одинаковыми или близкими сроками формирования, минерализации и прорезывания. Более 60 % дефектов при гипоплазии развивается в первые 9 месяцев жизни ребенка, когда слабо выражены компенсаторные и адаптационные механизмы, и любые неблагоприятные факторы (болезни, неправильное питание, действие лекарственных препаратов) могут вызвать нарушения обмена в организме. При этом гипоплазия чаще локализуется в области режущего края резцов, клыков и бугров первых моляров. При заболевании детей на 3—4-м годах жизни гипоплазией поражаются и остальные зубы, может поражаться вся коронка зуба до пришеечной области. По локализации участка гипоплазии судят о возрасте, в котором произошло нарушение обмена веществ в фолликуле развивающегося зуба. Ширина участка гипоплазии указывает на длительность периода нарушений обмена в развивающемся фолликуле зуба. Количество полос гипоплазии соответствует количеству нарушений обмена веществ в фолликуле зуба. Клинические проявления гипоплазии у одного и того же больного одинаковы на всех зубах.

При «пятнистой» форме гипоплазии на эмали имеются пятна (белые, желтые, коричневые) различной формы и величины. Границы пятен четкие, поверхность эмали в области пятна гладкая, блестящая. Гиперестезии (повышенной чувствительности) нет. Пятна существуют с момента прорезывания зуба, не изменяя своей формы и величины в течение всей жизни больного. Окружающая эмаль нормального цвета и блеска.

При «волнистой» форме определяются валики, пересекающие коронку зуба поперек. В углублениях слой эмали истончен, блеск и цвет эмали не изменены.

«Чашеобразная» форма определяется в виде чашеобразных и точечных углублений одинакового размера и формы, расположенных на одинаковом уровне коронок зубов.

«Бороздчатая» форма – бороздчатые углубления на эмали различной ширины и глубины расположены горизонтально, параллельно режущему краю. На дне бороздок слой эмали истончен, а иногда совсем отсутствует.

«Краевая» форма – истончение эмали на отдельных участках.

На молочных зубах гипоплазия встречается редко. Причиной гипоплазии молочных зубов являются нарушения обмена в организме беременной женщины и очень редко – нарушения обмена в организме ребенка в первые годы его жизни.

Местная гипоплазия.

Причины:

– перелом челюсти, если линия перелома проходит через фолликул развивающегося зуба;

– вколоченный вывих молочного зуба, при котором корень молочного зуба внедряется в фолликул постоянного зуба, травмируя его;

– очаг хронического верхушечного периодонтита молочного зуба оказывает токсическое действие на энамелобласты, нарушая обменные процессы в развивающемся фолликуле постоянного зуба;

– травма фолликула постоянного зуба может произойти при грубых терапевтических манипуляциях или травматичном удалении молочного зуба.

Местная гипоплазия наблюдается только на постоянных зубах, имеющих молочных предшественников. Наиболее часто местная гипоплазия обнаруживается в области постоянных премоляров, так как их зачатки находятся между корнями молочных моляров, которые чаще поражаются кариесом и, следовательно, чаще подвергаются лечению и удалению.

Профилактика гипоплазии:

– забота о здоровье беременной женщины;

– полноценное питание;

– правильное и своевременное лечение общих заболеваний;

– диспансерное наблюдение матерей и новорожденных.

Лечение

Применяют комплексную реминерализующую терапию (общее лечение и местную ремтерапию) до 3 курсов в год с перерывами в 3 месяца. До лечения измеряют размеры дефектов в высоту и ширину, размеры записывают, форму дефектов зарисовывают. После лечения площадь дефекта уменьшается на 1–1,5 мм в течение 2–3 месяцев. Наиболее эффективна комплексная ремтерапия в первые 3 года после прорезывания зуба, когда происходит «созревание» эмали. При распространенных и глубоких поражениях, после проведенного курса ремтерапии приступают к восстановлению дефектов путем пломбирования. Подробно методы лечения будут описаны в конце главы.

НЕКРОЗ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ

Этиология и патогенез

Считают, что некроз твердых тканей зуба возникает на фоне нарушения или перестройки функций желез внутренней секреции (щитовидной, половых), в период беременности и др.

Клиническая картина

Проявление некроза начинается с потери блеска эмали и появления меловидных пятен, которые затем становятся темно-коричневыми. В центре очага поражения наблюдаются размягчение и образование дефекта. При этом эмаль становится хрупкой, откалывается экскаватором. Дентин также пигментируется. Обычно поражается много зубов. При этом больные жалуются на боли от температурных, механических и химических раздражителей, быстро проходящие после их устранения.

Лечение

Курс ремтерапии. При значительном разрушении зубов показано ортопедическое лечение.

НЕСОВЕРШЕННЫЙ ДЕНТИНОГЕНЕЗ I ТИПА

Клиническая картина

Признаки и лечение соответствуют дисплазии Капдепона.

НЕСОВЕРШЕННЫЙ ОСТЕОГЕНЕЗ

Определение

Это несовершенное, неправильное развитие костной ткани.

Клиническая картина

Изменение окраски молочных (в 80 %) и постоянных (в 35 %)) зубов. Окраска водянисто-серая с перламутровым оттенком – «янтарные зубы» опалесцируют.

НЕЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ

Определение

Это воспаление околоушной слюнной железы.

Этиология и патогенез

Причины развития острого воспаления околоушной слюнной железы могут быть местными и общими. К числу местных причин относятся: травма железы; проникновение инфекции в ее выводной проток с инородными телами; развитие ложного паротита и последующее распространение процесса воспаления из нагноившихся лимфатических узлов на окружающие их ткани железы; распространение инфекции при воспалительных заболеваниях слизистой оболочки полости рта и т. п. К числу общих причин следует отнести прежде всего тяжелые инфекционные болезни, сопровождающиеся выраженной интоксикацией организма, такие, как тиф, пневмония, дизентерия, грипп и другие заболевания, способные привести к истощению иммунных сил организма, к кахексии или обезвоживанию организма. Кроме того, острый сиалоаденит может возникнуть после операций в брюшной полости и на половых органах, когда рефлекторно угнетается функция слюнных желез, уменьшается или прекращается слюноотделение и на этом фоне происходит восходящее инфицирование паренхимы железы, распространяющееся по выводным протокам из полости рта. В числе возбудителей острых неспецифических сиалоаденитов наиболее часто обнаруживаются стафилококк, пневмококк, диплококк, стрептококк и кишечная палочка, а также анаэробная микрофлора.