Коллектив авторов - Справочник семейного доктора

Борьба с болью:

1) блокада места перелома введением 20–30 мл 1%-ного раствора новокаина;

2) внутривенное введение 1 мл промедола и 0,5–1,0 мл атропина или внутримышечное введение реопирина или анальгина;

3) применение нейролептанальгезии (малые дозы фентанила 0.005.-ного – 1–2 мл, дроперидола – 0,5–3 мг);

4) масочный наркоз – закись азота с кислородом 1:1.

Коррекция газообмена

1. Тщательный туалет ротовой полости, отсасывание застойного секрета.

2. При резком угнетении дыхания (одышка – 40 дыхательных движений в минуту, метаболический ацидоз) – интубация и ИВА.

3. Пункция плевры при гемопневмотораксе, ликвидация клапанного пневмоторакса.

4. Борьба с парезом желудочно-кишечного тракта.

5. Если невозможно произвести интубацию при тяжелых травмах черепа, шейного отдела позвоночника – трахеостомия.

Коррекция эндокринных нарушений

Глюкокортикоиды снимают спазм периферических сосудов, улучшают сократительную функцию миокарда, препятствуют накоплению в крови вазоактивных полипептидов (введение преднизолона в количестве 200–300 мг).

При декомпенсированном шоке, когда артериальное давление падает ниже 70 мм рт. ст. и инфузионная терапия неэффективна, необходимо включить сосудисто-тонизирующие средства (адреналин, норадреналин, мезатон – от 2 до 10 мг на физрастворе или глюкозе).

Коррекция обменных нарушений

1. Ликвидация гипопротеинемии, нарушений углеводного обмена, ацидоза, восстановление электролитного баланса.

2. Переливание нативной плазмы, альбумина, протеина.

3. Глюкоза 40 %-ная с инсулином, кокарбоксилаза – 50– 100 мг, 5 %-ный раствор аскорбиновой кислоты – 15–30 мл.

4. Раствор бикарбоната натрия 4 %-ный – 300–400 мл.

5. Введение 1000–1500 мл физиологического раствора и 10 %-ного раствора хлористого кальция.

6. Антигистаминные препараты.

Коррекция острых нарушений свертываемости При I стадии тромбогеморрагического синдрома – введение гепарина (2000 ЕД) и реополюглюкина.

Во II стадии – введение гепарина, фибриногена до 8 г и прямое переливание крови.

При наличии стадии фибринолиза к указанным мероприятиям присоединяют введение контрикала (25 тыс. ЕД) и эпсилонаминокапроновой кислоты.

Профилактика почечной недостаточности Маннитол струйно внутривенно в дозе 1,0–1,5 г на кг веса больного. Он может применяться при II–III степени шока, при IV – не вводится.

В случае развития терминального состояния проводится массаж сердца (прямой, непрямой) с введением в полость левого желудочка 0,5 мл 0,1 %-ного атропина, 1 мл 0,1 %-ного раствора адреналина с 5 мл 10 %-ного раствора кальция хлорида.

Синдром длительного сдавления – СДС

Синонимы: травматический токсикоз, краш-синдром, синдром «освобождения», турникетный шок.

Синдром длительного сдавления – это сложный патологический комплекс, появляющийся вследствие длительного сдавления мягких тканей, чаще конечностей, или сдавления крупных сосудов. Он возникает во время землетрясений, бомбежек, разрушений зданий, обвалов в карьерах и т. д.

Отличается тяжелым клиническим течением и высокой летальностью.

Выделяют следующие разновидности СДС:

1) синдром длительного раздавливания, когда в результате мощной по силе компрессии происходит разрушение тканей;

2) синдром позиционного сдавления вследствие длительного сдавления мягких тканей конечности;

3) синдром кратковременного сдавления вследствие одномоментного и резкого воздействия фактора давления на мягкие ткани.

Патогенез

В патогенезе главное значение имеют три фактора: боль, токсемия, плазмопотеря.

Боль возникает сразу после начала сдавления. Длительное и сильное болевое раздражение вызывает сложные нервнорефлекторные и нейрогуморальные реакции, которые приводят к развитию острой сосудистой недостаточности. Болевые раздражения нарушают деятельность органов дыхания, кровообращения, развивается рефлекторный спазм сосудов, сгущение крови, угнетается мочеотделение.

Токсемия. После освобождения пострадавшего от сдавления в кровь начинают поступать токсические продукты раздавленных тканей: миоглобин, калий, магний, фосфор, гистамин, кинины. Миоглобин обладает токсическим действием, блокирует почечные канальцы, обнаруживаются признаки острой почечной недостаточности.

Плазмопотеря развивается при освобождении конечности и быстро нарастает по мере увеличения отека поврежденной конечности. Компрессия в течение 4–5 ч сопровождается снижением объема циркулирующей крови за счет плазмопотери на 50 % от исходной (Г. С. Юмашев, 1990 г.).

Плазмопотеря приводит к сгущению крови, усилению активизации свертывающей системы, появлению отеков поврежденных тканей.

Клиническая картина

В клиническом течении СДС выделяют 3 периода: ранний (первые трое суток), промежуточный (от 4 до 18 суток) и поздний (свыше 18 суток после устранения компрессии).

I период — ранний. Преобладают проявления травматического шока: выраженный болевой синдром, психоэмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики. Освобождение конечности без наложения жгута вызывает резкое ухудшение состояния больного. Постепенно развивается шокоподобное состояние – турникетный шок. У пострадавшего появляются заторможенность, слабость, головокружение, падение артериального давления, рвота, жажда. Боль в конечности вначале сильная, затем притупляется, и спустя несколько часов возникает анестезия ее. При осмотре поврежденная конечность бледна или цианотична, кровоподтеки, ссадины. Конечность холодная на ощупь. Движения в конечности затруднены или отсутствуют. Через 30–40 мин после извлечения отек конечности нарастает, увеличивается в размерах. Деревянистый отек. Исчезает пульсация сосудов. На месте сдавления кожа багрово-синюшного цвета, пузыри с прозрачным или геморрагическим содержимым. Температура тела снижена. Функция почек: первые порции мочи имеют цвет грязно-бурый или красно-лаковый, много эритроцитов, белка.

II период — промежуточный. Обычно пострадавшие с СДС в этом периоде умирают от острой почечной недостаточности на 8—12-й день после травмы. К 5—6-му дню возникает уремический синдром. Нарастает уровень азота. Боли в конечности уменьшаются. В местах сдавления кожа омертвевает, в ране видны омертвевшие мышцы. Артериальное давление нестабильное, пульсация сменяется брадикардией. К олигоанурии присоединяется легочная недостаточность. Тошнота, рвота, потеря аппетита. Функция почек восстанавливается.

III период – поздний. Общее состояние удовлетворительное, температура тела нормальная. Остаются тяжелые изменения в почках. Возникают язвы, некрозы, остеомиелит, гнойные поражения суставов; отмечается развитие травматических невритов, контрактур суставов. Присоединение вторичной инфекции может привести к сепсису.