Ольга Жиглявская - Неотложные состояния у детей. Новейший справочник

При миокардите, развившемся на фоне вирусной инфекции, показано применение интерферона, при бактериальных инфекциях, в том числе при ревматизме, – антибиотики пенициллинового ряда.

Назначают нестероидные противовоспалительные препараты – аспирин, индометацин, вольтарен и др. (см. табл. 13). При тяжелом течении миокардита показано применение глюкокортикоидов, чаще назначается преднизолон в дозе 15–20 мг/сут (1 мг/кг/сут) на 4–5 недель с постепенным уменьшением дозы. При развитии недостаточности кровообращения – ее лечение.

Показана терапия, направленная на улучшение сократительных свойств миокарда. При тяжелом миокардите (при дифтерии и др.) назначают экзогенный фосфокреатин (неотон) в/в, струйно в дозе 1–2 г в растворе 5 % глюкозы в течение 10 дней.

При миокардите с первых дней лечения в комплекс терапии желательно включить милдронат – препарат, оказывающий разносторонний эффект: инотропное, кардиотропное, противовоспалительное действие (Г. В. Порядин и др., 1999), положительно влияет на состояние иммунной системы, улучшает гемодинамику (Н. П. Санина, 2000). Выпускается милдронат в капсулах по 250 мг, ампулах по 5 мл 10 % раствора. В острой фазе заболевания препарат может быть назначен в/в, в/м, чаще в детской практике назначается внутрь по 1–3 капсулы в день в течение 30–60 дней, при необходимости курс может быть продолжен на длительное время.

Кралонин оказывает противовоспалительное, спазмолитическое, обезболивающее и седативное действие, улучшает снабжение миокарда кислородом. Он применяется при лечении инфекционных миокардитов, миокардиодистрофии. Назначают внутрь столько капель в сутки, сколько ребенку лет, дозу делят на 2 приема.

Для улучшения метаболизма в сердечной мышце назначают: кокарбоксилазу в/м 25–50–100 мг, рибоксин (таблетки по 200 мг) по 1/2–1 таблетке 2–3 раза в день, панангин по 1 драже 3 раза в день, витамины Е, С, В1, В2, В6, РР.

Врожденные кардитыделят на ранние и поздние. При ранних кардитах заражение плода происходит на 4–7-й неделе внутриутробного развития, при поздних – в последнем триместре беременности. В анамнезе обычно имеются указания на перенесенное вирусное заболевание матерью в эти сроки беременности.

Гистологическое исследование при ранних кардитах выявило гипертрофию миокада и эластофиброз эндокарда, признаки воспаления сердечной мышцы отсутствовали. Это позволило считать, что фиброэластоз эндокарда и врожденный ранний кардит являются одним и тем же заболеванием.

При поздних кардитах наблюдается воспалительная реакция, а фиброэластоз отсутствует.

Течение фиброэластоза эндокарда может быть молниеносным, острым и подострым. Ребенок вялый, плохо сосет, бледный. При осмотре наблюдаются одышка, тахикардия, кардиомегалия, глухие тоны сердца. При первом заболевании ОРЗ или пневмонией быстро развивается выраженная недостаточность кровообращения, лечение ее малоэффективно.

В диагностике заболевания помогает УЗИ сердца.

При подостром течении болезни продолжительность жизни 4–5 лет, при остром – месяцы.

При поздних кардитах с первых месяцев жизни наблюдается отставание ребенка в физическом и психомоторном развитии, ребенок плохо берет грудь, устает сосать, появляются потливость, одышка.

Границы сердца умеренно расширены, тоны приглушены, тахи– или брадиаритмия. На ЭКГ регистрируются различные нарушения ритма.

На УЗИ сердца определяются дилатация полости левого желудочка и левого предсердия, нормальная толщина стенок левого желудочка, но сократительная функция миокарда снижена.

Лечение (см. лечение недостаточности кровообращения). Кардиотрофическая терапия, показано применение глюкокортикоидов (преднизолона в дозе 2 мг/кг в сутки).

Инфекционный эндокардит – общее инфекционное заболевание с локализацией воспаления на клапанном и пристеночном эндокарде и возможным распространением патологического процесса на интиму магистральных сосудов.

Этиология. Инфекционные эндокардиты вызываются разнообразной флорой. Часто этиологическими факторами являются стрептококки и стафилококки. β-ремолитический стрептококк группы А способствует развитию ревматического эндокардита. Инфекционный эндокардит может возникнуть после перенесения ребенком скарлатины, пневмонии, сепсиса и др. Причиной эндокардитов могут быть и грамотрицательные микробы (клебиелла, протей), сальмонеллы, вирусы, грибы.

Наряду с инфекционным фактором в развитии эндокардита большое значение имеет изменение общей реактивности организма и местной – эндокарда, вызванное охлаждением, физическим и психическим перенапряжением, аллергией. Предрасполагающими факторами могут быть и нарушения внутрисердечной гемодинамики при врожденных и приобретенных пороках сердца, образование тромбов с последующим отложением в них микроорганизмов.

Клиника. Для острой формы инфекционного эндокардита характерно острое начало заболевания с появлением высокой температуры тела с размахами в течение суток в 1–1,5 °C, потливости, слабости, тахикардии. Кожа бледно-серого цвета, возможно возникновение желтухи. Геморагические сыпи на коже и слизистой оболочке ротовой полости, артралгии, увеличение печени и селезенки.

Клиническая картина изменений сердца зависит от локализации воспаления эндокарда и в начале заболевания может быть неманифестной, скудной. При пристеночном эндокардите шум в сердце может отсутствовать. При локализации воспалительного процесса на клапанах сердца появляются шумы, характерные для поражения данного клапана. Вначале они негромкие, локальные, затем их проводимость усиливается. Возможно острое формирование клапанного порока.

В клинической картине инфекционного эндокардита в начале заболевания преобладают общие септические симптомы, что затрудняет его диагностику.

При присоединении миокардита отмечаются расширение границ сердца, приглушение тонов, часто – появление аритмии.

В анализах крови – нейтрофильный лейкоцитоз с выраженным сдвигом формулы крови до юных и миэлоцитов, анемия, высокая СОЭ, увеличение α2– и γ-глобулинов, появление С-реактивного белка, положительная формоловая проба. В анализах мочи – микрогематурия, протеинурия, лейкоцитурия. Большое значение в диагностике имеет выделение гемокультуры, но брать кровь на исследование целесообразно в самом начале заболевания, до применения антибиотиков. При УЗИ сердца вегетации на клапанах, их деформацию удается обнаружить обычно спустя 1 месяц от начала заболевания.

При подостром инфекционном эндокардите болезнь развивается постепенно, температура тела повышается до субфебрильных значений, снижается аппетит, нарастают слабость, усталость, отмечается потеря массы тела. Ведущий симптом – появление эндокардиального шума у детей с первичным эндокардитом и изменение шума или появление «нового» шума в сердце, если заболевание протекает на фоне врожденного или приобретенного порока сердца. Посевы крови часто стерильны. Данные лабораторных исследований малоинформативны. Анамнестически выясняется, что до развития настоящего заболевания ребенок перенес ангину, отит, экстракцию зуба или другие оперативные вмешательства.