Ольга Жиглявская - Неотложные состояния у детей. Новейший справочник

У детей с врожденным пороком сердца инфекционный эндокардит развивается часто исподволь, клинические данные скудные, что затрудняет его раннюю диагностику, особенно у детей первого года жизни. Для постановки диагноза инфекционного эндокардита, развившегося на фоне порока сердца, необходимо учитывать следующие данные: появление лихорадки неясной этиологии, изменение шумов или тонов сердца, изменение окраски кожных покровов (появление бледности, бледно-серого цвета кожи), увеличение размеров сердца, тахикардия и одышка более выраженные, чем при данном пороке, невысокая эффективность лечения недостаточности кровообращения, увеличение селезенки, нарушения функции других органов, бактериемия, тромбоэмболические осложнения, данные УЗИ сердца.

Лечение. Назначают постельный режим до ликвидации недостаточности кровообращения или стабилизации гемодинамики при развитии инфекционного эндокардита на фоне порока сердца. В питании детей до 1 года большое значение имеет грудное материнское молоко, при его отсутствии – адаптированные смеси. Обязательна антибиотикотерапия. Препараты первоначального выбора – полусинтетические антибиотики пенициллинового ряда (ампициллин, амоксициллин и др.) в сочетании с гентамицином в дозе 2–5 мг/кг в сутки. Можно использовать и другие аминогликозиды: тобрамицин 3–5 мг/кг в сутки в/м; амикацин по 10–15 мг/кг в сутки в/в или в/м; сизомицин 3–5 мг/кг в сутки в/в или в/м. Применяются также цефалоспорины и другие антибиотики. Оптимально назначать антибиотики с учетом чувствительности к ним микрофлоры. Антибактериальную терапию проводят 6–8 недель непрерывно.

При развитии недостаточности кровообращения показаны сердечные гликозиды, диуретики, препараты, улучшающие сократительную функцию миокарда (рибоксин, милдронат, препараты калия, витамины). При острых стафилококковых инфекционных эндокардитах показано использование стафилококкового иммуноглобулина, при подострых – стафилококкового анатоксина. Глюкокортикоидную терапию используют при бактериальном шоке и в иммунологической фазе заболевания в небольших дозах (преднизолон 15–20 мг/сут). Для ликвидации нарушений микроциркуляции и для их предупреждения назначают гепарин, трентал.

Врожденные пороки сердца (ВПС) – врожденные аномалии развития сердца и крупных сосудов, возникшие вследствие нарушений нормального развития системы кровообращения в эмбриональном периоде. В их формировании решающее значение имеет влияние различных патологических факторов на эмбрион в период 2–8-й недели беременности, соответствующие развитию камер и перегородок сердца. К таким факторам относятся: воздействие вирусов краснухи, гриппа, герпеса, ОРВИ и др., проникающих трансплацентарно при заболеваниях беременной женщины; химические, лучевые и другие воздействия; хронические заболевания матери; профессиональные вредности (особенно контакт с лаками, различными красителями и др.); неблагополучно протекающая беременность; интенсивное использование во время беременности различных лекарств (аспирина, сульфаниламидных препаратов, некоторых антибиотиков и др.); алкоголизм родителей, курение; наследственное предрасположение (у матерей, имеющих ВПС, в 5 % случаев дети рождаются также с пороком сердца).

ВПС часто протекают тяжело, сопровождаются выраженными нарушениями гемодинамики и дают высокую летальность, особенно среди детей раннего возраста. Рано начатое комплексное консервативное лечение детей с ВПС и своевременно произведенное оперативное лечение позволяет многим детям сохранить жизнь и восстановить их здоровье.

Правильно и рано начать лечение детей с ВПС возможно только при ранней их диагностике, которая нередко бывает затруднена, особенно установление топики порока и характера нарушений гемодинамики.

Для лучшей диагностики ВПС можно воспользоваться классификацией, разделяющей все пороки на «бледные» и «синие» в зависимости от наличия или отсутствия цианоза.

В группу «бледных» входят пороки, при которых или нет шунта (патологического сообщения) между правым и левым сердцем (стеноз устья аорты, изолированный стеноз легочной артерии, коарктация аорты), или если и имеется шунт, то через него протекает кровь, обогащенная кислородом, преимущественно из левых полостей сердца в правые или из аорты в легочную артерию (дефекты межжелудочковой, межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток).

В группу «синих» пороков входят такие, при которых имеется сброс значительного количества крови в артериальное русло из-за наличия венозно-артериального шунта (тетрада Фалло, атрезия трехстворчатого клапана и др.), впадения легочных вен в правое предсердие (аномальный дренаж легочных вен), смешивания крови при отсутствии септальных перегородок и перегородки трункуса (трехкамерное сердце, общий артериальный ствол и др.), из-за транспозиции магистральных сосудов.

Наибольшее значение для топической диагностики ВПС и правильного подхода к их лечению имеет классификация Мардера, построенная по клинико-рентгенологическому принципу, в основу которого положена характеристика кровотока в легких (табл. 17).

Таблица 17

Классификация врожденных пороков сердца (Мардер, 1957)

Об изменениях легочного кровотока можно судить на основании данных анамнеза (как часто ребенок болеет респираторными заболеваниями), клинических данных (характеристика II тона на легочной артерии) и рентгенологических данных (имеются признаки перегрузки или обеднения малого круга кровообращения).

Перегрузка малого круга кровообращения может быть обусловлена гиперволемией (в результате увеличения объема крови), гипертензией (в результате повышения систолического давления в легочной артерии более 30 мм рт. ст. Нормальное систолическое давление в правом желудочке и легочной артерии – 20–25 мм рт. ст.) или сочетанием гиперволемии и гипертензии.

При перегрузке малого круга кровообращения ребенок часто болеет ОРЗ, заболевания у него, как правило, протекают с симптомами бронхита, нередко осложняются пневмонией, протекающей тяжело, с выраженными явлениями дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

При аускультации патологический акцент и расщепление II тона на легочной артерии. По мере развития легочной гипертензии акцентуация тона усиливается, а расщепление исчезает. При рентгенографии – усиление легочного рисунка. При развитии легочной гипертензии – расширение легочного ствола.

При ВПС, протекающих с обеднением малого круга кровообращения, дети редко болеют ОРЗ. При аускультации II тон на легочной артерии значительно ослаблен. На рентгенограмме легочный рисунок обеднен, корни легких узкие.