Алексей Тополянский - Справочник практического врача. Книга 1

При значительных колебаниях уровня АД во время визитов к врачу, при подозрении на гипертонию «белого халата», при клинических признаках эпизодов гипотонии, а также при АГ, рефрактерной к проводимой терапии, рекомендуется проведение суточного мониторирования АД. Кроме того, суточное мониторирование АД позволяет более четко и быстро отслеживать реакции больного на прием назначенных препаратов в стационарных и амбулаторных условиях.

Различают первичную, или эссенциальную, АГ (гипертоническая болезнь), когда причину развития АГ выявить не удается, и вторичные АГ. Вторичные (симптоматические) АГ составляют около 5 % всех случаев хронического или часто повторяющегося повышения как систолического, так и диастолического АД. Их возникновение связано с повреждением органов или систем, оказывающих прямое или опосредованное воздействие на уровень АД. Повышение АД является одним из симптомов заболевания этих органов или систем. Устранение этиологического или ведущего патогенетического фактора часто приводит к нормализации либо к заметному понижению АД. В зависимости от вовлеченности в процесс повышения АД того или иного органа вторичные АГ классифицируют следующим образом: 1) почечные – а) паренхиматозные, б) реноваскулярные, в) после трансплантации почек; 2) эндокринные; 3) гемодинамические (кардиоваскулярные, механические); 4) нейрогенные (очаговые); 5) остальные.

К группе почечных паренхиматозных АГ, составляющих большую часть случаев вторичной АГ, относят АГ при острых и хронических гломерулонефритах и пиелонефритах, поликистозе почек, врожденном или приобретенном обструктивном гидронефрозе, аномалиях почек, диабетическом гломерулосклерозе, волчаночном нефрите, почке при лучевой болезни и т. д. Реноваскулярные АГ ( 1/ 3случаев почечных АГ) могут быть врожденными (например, при фиброзно-мышечной дисплазии почечных артерий) и приобретенными (чаще в результате атеросклеротического сужения почечных артерий или неспецифического аортоартериита). После трансплантации почки АГ возникает при развитии реакций отторжения трансплантата, «трансплантат против хозяина», при стенозе артерии пересаженной почки, а также вследствие осложнений иммуносупрессивной терапии в послеоперационном периоде.

Эндокринные АГ обусловлены феохромоцитомой и другими хромаффинными опухолями, первичным альдостеронизмом (синдром Кона), болезнью и синдромом Иценко – Кушинга, акромегалией и др. Гемодинамические, или кардиоваскулярные, АГ возникают в результате изменений гемодинамики, в основном за счет механических факторов. К ним относятся систолические АГ при атеросклерозе аорты, недостаточности клапанов аорты, открытом артериальном протоке, артериовенозных фистулах, полной атриовентрикулярной блокаде, болезни Педжета, тиреотоксикозе (некоторые авторы относят эту форму к АГ эндокринного типа); систолодиастологическая АГ гемодинамического типа развивается при коарктации аорты. Нейрогенные АГ возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии – гипертензивные кризы), при возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом. К «остальным» АГ можно отнести симптоматические АГ у больных полицитемией, при карциноидном синдроме, острой порфирии, отравлениях свинцом, таллием, передозировке преднизолона, катехоламинов, эфедрина, «сырной болезни» – употреблении вместе с ингибиторами МАО пищевых продуктов, содержащих тирамин (некоторые сорта сыра и красное вино). В эту группу включают АГ у женщин с поздним токсикозом беременных, а также АГ, возникающую у принимающих гормональные контрацептивные средства женщин.

Симптомы и лечение вторичных АГ во многом сходны с таковыми при эссенциальной АГ, хотя есть и определенные клинические особенности. Реноваскулярную АГ можно заподозрить при развитии заболевания в молодом возрасте (до 30 лет), злокачественной, резистентной АГ, при распространенном атеросклерозе, выявлении шума в проекции почечных артерий. При феохромоцитоме возможно постоянное повышение АД либо кризовое течение. Резкое повышение АД (особенно диастолического) при кризах сопровождается выраженной головной болью, потливостью, возбуждением, дрожью. Существенную помощь могут оказать анамнестические данные: если известно, что давление между приступами нормальное, отчетливых указаний на перенесенные психические травмы, нервное перенапряжение нет, при молодом возрасте больных следует подумать в первую очередь о феохромоцитоме. Наличие последней особенно вероятно, если приступы возникают в связи с давлением на поясничную область или изменением положения тела; характерны гипергликемия и лейкоцитоз в момент приступа. Для уточнения диагноза исследуют уровень гормонов мозгового вещества надпочечников и продуктов их обмена в крови и моче, проводят компьютерную томографию надпочечников. При первичном альдостеронизме АГ сочетается с гипокалиемией; больные жалуются на мышечную слабость, судороги; отмечаются полиурия, полидипсия, нарушение толерантности к глюкозе. При коарктации аорты АД на руках выше, чем на ногах, выслушивается систолический шум в проекции грудной аорты спереди и в межлопаточной области. Высокое систолическое давление (выше 160–170 мм рт. ст.) при нормальном или сниженном диастолическом давлении у лиц старше 60–65 лет обычно связано с атеросклеротическим уплотнением аорты.

При ряде заболеваний возможно этиологическое лечение: хирургическое удаление феохромоцитом, аденом надпочечника, реконструктивные операции на сосудах почек, аорте, артериовенозных фистулах; отмена препаратов, повышающих АД, и др. Медикаментозная терапия вторичной АГ существенно не отличается от лечения при эссенциальной АГ. При феохромоцитоме состояние больного может ухудшиться на фоне терапии бета-адреноблокаторами, при реноваскулярной АГ на фоне лечения ингибиторами АПФ возможно нарушение функции почек.

Эссенциальная артериальная гипертензиясоставляет до 92–95 % всех случаев хронического повышения АД. По данным обследования репрезентативной выборки (1993), около 40 % взрослых людей в России страдают эссенциальной АГ.

Этиология и патогенез. Причины формирования эссенциальной АГ с достоверностью не установлены, хотя отдельные звенья патогенеза этого заболевания известны. Повышение АД может быть обусловлено повышением общего периферического сопротивления в результате вазоконстрикции, увеличением сердечного выброса либо сочетанием этих факторов. В этом процессе могут играть роль активация симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем. Норадреналину, в частности, отводится роль эффекторного агента в теории Г. Ф. Ланга о решающей роли психического перенапряжения и психической травматизации в возникновении гипертонической болезни. Предполагается, что для формирования эссенциальной АГ необходимо сочетание наследственной предрасположенности к заболеванию с неблагоприятными воздействиями на человека внешних факторов (образа жизни в целом, в том числе характера питания, количества натрия в пище). Эпидемиологические исследования подтверждают наличие связи между степенью ожирения и повышением АД, однако увеличение массы тела скорее следует относить к числу предрасполагающих, чем собственно причинных факторов.