Марина Лозовская - Фтизиатрия. Справочник

У инфицированного МБТ ребенка, подростка или после перенесения ими клинических форм первичного туберкулеза в течение 1–4 лет формируется относительный иммунитет к туберкулезу.

Туберкулезная интоксикация – симптомокомплекс функциональных нарушений различных органов и систем организма, зараженного МБТ, развивающийся на фоне инфицирования. Это может происходить либо в течение первого года после «виража» туберкулиновой чувствительности, либо в течение первых 2–4 лет инфицирования, нередко после самоизлечения от туберкулеза с исходом в обызвествление лимфоузлов корня легкого. Имеющиеся на этом фоне стойкие признаки интоксикации свидетельствуют, что не достигнуто клиническое выздоровление и туберкулезная инфекция принимает хроническое волнообразное течение. Этот вариант развития туберкулеза чаще встречается у детей в возрасте от 6 до 12 лет. В структуре впервые выявленных больных активными формами туберкулеза интоксикация составляет 7–13%.

Симптомы интоксикации следующие:

1) отставание в физическом развитии, в массе тела. Дети либо астенической конституции (высокие и худые), либо худые, отстающие в росте. Бледность кожи с сероватым колоритом;

2) периферические лимфоузлы измененной конфигурации, плотные, пальпируются в 6–10 группах, безболезненные;

3) нервозность, утомляемость, впечатлительность, беспричинные головные боли, снижение успеваемости в школе;

4) периодическая субфебрильная температура тела, иногда – кратковременные подъемы температуры до фебрильных цифр;

5) параспецифические реакции: хронические блефариты, конъюнктивиты, фликтены, узловатая эритема;

6) положительные пробы Манту с 2ТЕ от нормергических до гиперергических;

7) гипохромная анемия, умеренный лимфоцитоз, периодическое ускорение СОЭ до 15–25 мм/ч;

8) рентгенограмма органов грудной полости либо без патологических изменений, либо с наличием кальцинатов в лимфоузлах корня легкого.

Постановка диагноза туберкулезной интоксикации происходит при установлении в ряде случаев контакта с больным туберкулезом, при стойких симптомах заболевания, не исчезающих при проведении неспецифического лечения по поводу сопутствующей патологии. Эта клиническая форма специфического заболевания относится к активному туберкулезу. Больной лечится двумя противотуберкулезными препаратами (фтивазид, пиразинамид) в течение 6–8 мес в условиях туберкулезного санатория, наблюдается по I группе диспансерного учета в течение года, в этот период пациенту не делают профилактические прививки против других инфекций. В дальнейшем больной переводится в III группу учета и может посещать детские учреждения. Исходы этой формы туберкулеза в большинстве случаев благоприятны, но при тяжелых эпидемических, социальных условиях может наблюдаться переход в локальные формы и даже в менингит.

Первичный туберкулез встречается преимущественно в раннем и дошкольном детском и подростковом возрасте (18–30%), у школьников – реже (9–12%) и редко – в структуре заболеваемости взрослого населения активными формами туберкулеза (9%).

Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) состоит из очага в пораженном органе (легкие, кишечник, миндалины и др.), лимфангопта, т. е. специфического воспаления в отводящих лимфатических сосудах, и специфического воспаления в регионарных лимфатических узлах – лимфаденита. Чаще ПТК развивается в легких (91–93%), реже – в кишечнике (1–7%), затем – в остальных органах (миндалины, кожа, среднее ухо) – 1%. Первичный легочный аффект представляет собой фокус казеозной пневмонии ацинозного и лобулярного характера (диаметр его 1,0–1,5 см). Располагается он всегда под плеврой, окружен зоной перифокального воспаления. Ширина этой зоны различна, качественный состав экссудата неоднороден. Вокруг творожистого очага появляются типичные эпителиоидные клетки. Впоследствии вокруг эпителиоидных клеток развивается волокнистая соединительная ткань, окружающая очаг. В очаге оказываются две капсулы: внутренняя специфическая и наружная неспецифическая. По мере затихания процесса внутренняя капсула истончается, во внутренних участках капсулы начинают выпадать соли кальция, постепенно захватывая весь очаг. Очаг медленно уменьшается в размерах, но даже в старых очагах остаются эпителиоидноклеточные бугорки с наличием МБТ, хотя и ослабленных в своей вирулентности. Это определяет формирование относительного иммунитета к туберкулезу (положительная туберкулиновая проба многие годы), свидетельствующего об определенной степени резистентности к инфекции. Степень и длительность поражения лимфатических узлов средостения и корня легкого намного выше, чем в первичном очаге.

Первичный очаг локализуется в хорошо аэрируемых сегментах – S3; S5; S8; реже – в S2 у детей старшего возраста. Чаще поражается правое легкое, у 4% детей раннего возраста возможно развитие ПТК в обоих легких. Клиническое течение ПТК подразделяется на неосложненное и осложненное. Это имеет значение для прогноза и для сроков лечения больного.

Начало и течение болезни разнообразно и определяется наличием контакта с туберкулезным больным, возрастом ребенка, уровнями социального фактора и санитарной культуры семьи. У детей школьного возраста при случайном или квартирном контакте ПТК может протекать незаметно и быть обнаружен в виде обызвествления в легочной ткани через длительный промежуток времени (2 года и более) на рентгенограммах или при флюорографическом обследовании. ПТК может протекать и остро – по типу пневмонии. В течение 3–4 недель наблюдается фебрильная температура тела, но общее состояние ребенка страдает в меньшей степени, чем при неспецифической пневмонии. Впоследствии температура тела непостоянная субфебрильная. Отмечаются только недомогание, слабость, возбудимость или сонливость. Клиника скудна симптомами: небольшой кашель, умеренная гиперемия зева, насморк, вызванный набуханием слизистой верхних дыхательных путей вследствие выраженной сенсибилизации МБТ. У ребенка при остром начале и тяжелом течении ПТК могут появиться различные параспецифические реакции, аллергический миокардит. Периферические лимфоузлы пальпируются в 6–10 группах, мягкоэластичные, безболезненные, от 2 до 10 мм в диаметре. Отмечается определенная пестрота клинических проявлений болезни: изменение сердечно-сосудистой системы (тахикардия, систолический шум на верхушке сердца); печень, селезенка могут быть увеличены.

Обследование грудной клетки: небольшое укорочение перкуторного звука, степень которого определяется протяженностью пораженного участка легкого. Дыхание в этой зоне ослаблено. Перкуссия внутригрудных лимфоузлов выявляет укорочение звука на уровне пораженных лимфоузлов. Установленные перкуторные и аускультативные изменения стойкие на протяжении 4–6 мес.