Роберт Сапольски - Биология добра и зла. Как наука объясняет наши поступки

Салливан учила крысят ассоциировать нейтральный запах с электрошоком {344} 344 G. Barr et al., “Transitions in Infant Learning Are Modulated by Dopamine in the Amygdala,” Nat Nsci 12 (2009): 1367; R. Sullivan et al., “Good Memories of Bad Events,” Nat 407 (2000): 38; S. Moriceau et al., “Dual Circuitry for Odor-Shock Conditioning During Infancy: Corticosterone Switches Between Fear and Attraction via Amygdala,” J Nsci 26 (2006): 6737; R. Sapolsky, “Any Kind of Mother in a Storm,” Nat Nsci 12 (2009): 1355. . Если формирование такого рефлекса начиналось, когда крысятам было десять дней и больше (т. е. это были крысята-подростки), то при появлении запаха происходила вполне логичная вещь: активировалась миндалина, выделялись глюкокортикоиды, крысята избегали запаха. Но что поразительно – стоило выработать ассоциацию запах-шок у совсем маленьких крысят, то ничего подобного не происходило; напротив, их тянуло к запаху.

Почему? Здесь уместно рассказать о любопытном явлении, касающемся стресса у новорожденных. Плод грызунов прекрасным образом способен выделять глюкокортикоиды. Но спустя всего несколько часов после рождения надпочечники резко теряют данную функцию: они едва работают. Этот необычный эффект «стрессовой гипореактивности» (SHRP, англ. stress hyporesponsive period) постепенно идет на убыль в течение нескольких следующих недель {345} 345 R. Sapolsky and M. Meaney, “Maturation of the Adrenocortical Stress Response: Neuroendocrine Control Mechanisms and the Stress Hyporesponsive Period,” Brain Res Rev 11 (1986): 65. .

Каково значение SHRP? Глюкокортикоиды имеют настолько разнообразное и противоречивое влияние на развитие мозга (внимание, не отключайтесь, оставайтесь на связи!), что для оптимального развития их на всякий случай лучше выключить и с помощью SHRP сыграть в рулетку: «Я, пожалуй, не буду выделять глюкокортикоиды, чтобы мой мозг мог нормально развиваться; а если случатся неприятности, то у меня есть мама и пусть она с моими неприятностями справляется». Соответственно, если лишить крысят матери, то уже через несколько часов надпочечники увеличатся и восстановят способность к секреции большого количества глюкокортикоидов.

В период SHRP младенцы будто бы используют следующее правило: «Если мама рядом (и мне не нужны свои глюкокортикоиды), меня должно тянуть к сильным стимулам. Это не может быть плохо для меня: Мама не позволила бы случиться плохому». Вернемся к эксперименту с запахом – стоило ввести глюкокортикоиды в миндалину совсем маленьких крысят во время выработки условного рефлекса, как та активировалась и крысята вырабатывали избегание запаха. И наоборот, если у крысят-подростков во время обучения заблокировать глюкокортикоиды, то у них разовьется пристрастие к этому запаху. А если при эксперименте присутствует мать, то глюкокортикоиды у крысят не выделяются и опять же развивается тяга к «опасному» запаху. Другими словами, у совсем маленьких детенышей крыс даже неприятные стимулы получают подкрепление в присутствии Мамы, даже если Мама сама является источником неприятных ощущений. Как писали Салливан с коллегами, «привязанность [у этих детенышей] к опекуну сформировалась в результате эволюции таким образом, чтобы связь между ними не зависела от качества проявляемой заботы». Если ты попал в шторм, то сгодится любая мама.

Применительно к людям эти результаты объясняют, почему те, кого обижали в детстве, во взрослых отношениях часто ищут партнера, который бы их тоже обижал {346} 346 L. M. Renner and K. S. Slack, “Intimate Partner Violence and Child Maltreatment: Understanding Intra-and Intergenerational Connections,” Child Abuse & Neglect 30 (2006): 599. . А как же быть с обратной стороной проблемы? Почему 33 % взрослых, испытавших издевательства в детстве, сами стали обидчиками?

Психологи и тут находят множество ответов, построенных на модели идентификации с насильником и на рационализации для умаления ужаса происходящего: «Я люблю своих детей, но иногда, если это необходимо, могу их поколотить. Мой отец поступал так же, значит, и он меня любил». И, как и в предыдущем случае, здесь играет роль определенная глубинная биология – обезьянки-самочки, с которыми жестоко обращались матери, с большей вероятностью сами станут жестокими матерями {347} 347 D. Maestripieri, “Early Experience Affects the Intergenerational Transmission of Infant Abuse in Rhesus Monkeys,” PNAS 102 (2005): 9726. .

Когда я начинал работать над этой главой, у меня был определенный план. С матерями разобрались, теперь можно рассмотреть последствия, скажем, отсутствия отца, пережитой в детстве нищеты или природной катастрофы. И задать уже знакомый нам вопрос: как каждый из этих факторов изменил биологию ребенка и в результате повлиял на склонность к тому или иному поведению?

Но план не сработал – последствия у столь разнообразных детских травм очень похожи, и различий между ними немного. Конечно, прослеживаются специфические корреляции – например, детство в ситуации домашнего насилия сильнее увеличивает вероятность будущих насильственных преступлений, чем пережитая в детстве природная катастрофа. Но все детские травмы можно обоснованно привести к общему знаменателю и объединить термином «неблагоприятные условия детства».

В общем, неблагоприятные условия детства увеличивают в будущем вероятность:

а) депрессии, тревожных состояний, алкогольной/наркотической зависимости;

б) снижения интеллектуальных возможностей, частично связанных с функционированием префронтальной коры;

в) нарушения самоконтроля и эмоциональной регуляции;

г) антисоциального поведения, включающего насилие;

д) формирования взаимоотношений, копирующих неблагоприятную детскую среду (например, привязанность к партнеру-насильнику) {348} 348 C. Hammen et al., “Depression and Sensitization to Stressors Among Young Women as a Function of Childhood Adversity,” J Consulting Clin Psych 68 (2000): 782; E. McCrory et al., “The linkh Between Child Abuse and Psychopathology: A Review of Neurobiological and Genetic Research,” J the Royal Soc of Med 105 (2012): 151; K. Lalor and R. McElvaney, “Child Sexual Abuse, linkhs to Later Sexual Exploitation/ High-Risk Sexual Behavior, and Prevention / Treatment Programs,” Trauma Violence & Abuse 11 (2010): 159; Y. Dvir et al., “Childhood Maltreatment, Emotional Dysregulation, and Psychiatric Comorbidities,” Harvard Rev of Psychiatry 22 (2014): 149; E. Mezzacappa et al., “Child Abuse and Performance Task Assessments of Executive Functions in Boys,” J Child Psych and Psychiatry 42 (2001): 1041; M. Wichers et al., “Transition from Stress Sensitivity to a Depressive State: Longitudinal Twin Study,” Brit J Psychiatry 195 (2009): 498. .

А некоторые, несмотря ни на что, переносят ужасное детство вполне нормально. Об этом мы еще поговорим.

Давайте рассмотрим биологическую связь между неблагоприятными условиями детства и увеличением риска всех перечисленных последствий у взрослых.

Неблагоприятные условия, безусловно, являются причиной стресса и формируют характерные, связанные с ним физиологические аномалии. У многочисленных видов животных основные «младенческие» факторы стресса повышают уровень глюкокортикоидов не только у детей, но и у взрослых (а также КРГ и АКТГ – гормонов гипоталамуса и гипофиза, которые регулируют секрецию глюкокортикоидов) и способствуют гиперактивности симпатической нервной системы {349} 349 C. Heim et al., “Pituitary-Adrenal and Autonomic Responses to Stress in Women After Sexual and Physical Abuse in Childhood,” JAMA 284 (2000): 592; E. Binder et al., “Association of FKBP5 Polymorphisms and Childhood Abuse with Risk of Posttraumatic Stress Disorder Symptoms in Adults,” JAMA 299 (2008): 1291; C. Heim et al., “The Dexamethasone/Corticotropin-Releasing Factor Test in Men with Major Depression: Role of Childhood Trauma,” BP 63 (2008): 398; R. Lee et al., “Childhood Trauma and Personality Disorder: Positive Correlation with Adult CSF Corticotropin-Releasing Factor Concentrations,” Am J Psychiatry 162 (2005): 995; R. J. Lee et al., “CSF Corticotropin-Releasing Factor in Personality Disorder: Relationship with Self-Reported Parental Care,” Neuropsychopharmacology 31: (2006): 2289; L. Carpenter et al., “Cerebrospinal Fluid Corticotropin-Releasing Factor and Perceived Early-Life Stress in Depressed Patients and Healthy Control Subjects,” Neuropsychopharmacology 29 (2004): 777; T. Rinne et al., “Hyperresponsiveness of Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis to Combined Dexamethasone / Corticotropin-Releasing Hormone Challenge in Female Borderline Personality Disorder Subjects with a History of Sustained Childhood Abuse,” BP 52 (2002): 1102; P. McGowan et al., “Epigenetic Regulation of the Glucocorticoid Receptor in Human Brain Associates with Childhood Abuse,” Nat Nsci 12 (2009): 342; M. Toth et al., “Post-weaning Social Isolation Induces Abnormal Forms of Aggression in Conjunction with Increased Glucocorticoid and Autonomic Stress Responses,” Horm Behav 60 (2011): 28. . Фоновый уровень глюкокортикоидов высокий – реакция стресса в какой-то мере постоянно активирована – и после события-стрессора организм возвращается в «норму» с задержкой. Майкл Мини из Университета Макгилла показал, как стресс в начале жизни навсегда нарушает способность мозга держать секрецию глюкокортикоидов в узде.