Флойд Блум - Мозг, разум и поведение

Когда температура тела выходит за рамки нормальных колебаний — например, при инфекционных заболеваниях — это означает, что механизмы выработки и сохранения тепла действуют чересчур активно. Белые кровяные тельца (лейкоциты) у заболевшего выделяют пока еще мало изученное вещество — лейкоцитарный пироген , который активизирует эти механизмы удержания тепла, тем самым повышая температуру тела. Быстрый подъем температуры у больного часто парадоксальным образом сочетается с ощущением холода. Так возникает всем известный озноб, сопровождающий наступление лихорадочного состояния.

«Цель» лихорадки неясна. Некоторые, но далеко не все болезнетворные бактерии действительно плохо переносят высокую температуру, и в этом случае жар может облегчать организму борьбу с инфекцией. В качестве одного из примеров назовем бледную спирохету, возбудитель сифилиса. (Вирусы, вызывающие катар верхних дыхательных путей, не погибают, так как вдыхаемый через нос воздух снижает местную температуру до 37°С.) Повышенная температура тела способствует также усилению активности некоторых клеток, вырабатывающих антитела, и может ускорять продвижение белых кровяных телец к инфицированной области, где они участвуют в уничтожении болезнетворных агентов.

Повышенная способность приводить в действие механизмы сохранения или отдачи тепла — один из аспектов процесса адаптации. Вы, вероятно, замечали, что зимой легче переносить холод, а летом — жару. Ваш организм в буквальном смысле предугадывает требования окружающей среды. Если человек часто занимается физкультурой, он намного легче потеет, так как его мозг учится все быстрее и быстрее приводить в действие координированные программы, связанные с преодолением физических нагрузок.

Регуляция давления и объема крови.Каждый уровень центральной и периферической нервной системы в какой-то мере участвует в поддержании постоянства кровообращения. Рецепторы давления, или барорецепторы, регистрируют фактическое давление крови в крупных артериях, расположенных выше сердца, — сонных артериях и в дуге главной артерии — аорты. При избыточном давлении происходит активация рецепторных нейронов в стенках этих артерий. Отростки этих нейронов передают соответствующую информацию первичному передаточному ядру в продолговатом мозге, откуда идут тормозные сигналы к вазомоторным центрам, а также к периферической симпатической нервной системе, в результате чего снижается ее активность. Одновременно усиливаются парасимпатические влияния на сердечно-сосудистую систему.

Нормальное кровяное давление — это результат непрерывной борьбы за контроль над сердечно-сосудистой системой. Симпатические нервы контролируют крупные кровеносные сосуды, а частота и сила сердечных сокращений регулируется как симпатическим, так и парасимпатическим отделами. Чувствительные к давлению барорецепторы, по-видимому, ответственны в первую очередь за установление нормальной точки отсчета, около которой происходят колебания при координации деятельности сердечнососудистой системы. Барорецепторы наиболее чувствительны к изменениям, выходящим за пределы нормальных средних величин давления крови (которые соответствуют давлению столбика ртути высотой 100-120 мм).

Помимо барорецепторов аорты и сонных артерий в верхних отделах сердца — предсердиях — имеются другие рецепторы растяжения, чувствительные к давлению крови. Поскольку давление крови, поступающей в правое предсердие из венозной системы, более точно отражает объем крови, чем среднее давление, рецепторы предсердий действуют на иной информационной основе. Они активируются в случае чрезмерного увеличения объема крови, как это бывает при задержке соли в организме или при ранних явлениях застойной сердечной недостаточности. Это приводит к тому, что клетки, расположенные в стенках самого предсердия, выделяют гормон, действующий на почечные канальцы и ускоряющий выведение солей.

На более высоких уровнях управления относительную концентрацию солей в плазме регулируют нейроны гипоталамуса: они приводят в действие механизмы задержки воды или ее ускоренного выведения. Если концентрация солей в плазме превышает определенный уровень, крупные нейроны медиальной зоны гипоталамуса выделяют вазопрессин, который переходит из их аксонов прямо в венозную кровь задней доли гипофиза. Вазопрессин с кровью достигает клеток дистальных почечных канальцев и заметно усиливает обратное всасывание ими воды. Это приводит к задержке жидкости и снижению концентрации солей.

В регуляции объема крови участвует еще одно взаимодействие между мозгом и почками. В почках есть специальные клетки, называемые юкстагломерулярными . Они активируются при падении кровяного давления, например вследствие сильной кровопотери, особенно при повышении активности симпатической нервной системы. Эти почечные клетки выделяют в кровь фермент ренин , который воздействует на синтезируемый печенью низкомолекулярный белок ангиотензиноген . Процесс его расщепления продолжается при участии других ферментов в легких и мозге и в конце концов приводит к образованию белкового фрагмента ангиотензина II .

Ангиотензин II вызывает сокращение мускулатуры артерий и тем самым — быстрое и сильное повышение кровяного давления. Он воздействует также на некоторые рецепторные клетки гипоталамуса. Через еще не вполне изученные клеточные механизмы ангиотензин стимулирует усиленное потребление воды, что, конечно, ведет к увеличению количества жидкости в организме. Действительно, после прямой инъекции ничтожно малых доз (одной миллионной доли микрограмма) ангиотензина II в желудочки мозга животное, незадолго до того уже удовлетворившее жажду, снова начинает жадно пить, чем бы оно в тот момент ни занималось. Потребность в питье часто наблюдается у раненых солдат и других людей, потерявших много крови.

УДАР ПО ГОЛОВЕ

«Я мужчина, и я хотел вести ту жизнь, которую, по моему мнению, должен вести нормальный мужчина...»

Митч Хеллер нормально рос — играл в хоккей, закончил колледж, получил специальность инженера, женился. Однако после автомобильной аварии, при которой он получил сильный ушиб головы, все изменилось.

«Примерно через месяц я заметил, что секс стал меньше интересовать меня. Я был не на высоте... Я знал, что во мне что-то происходит, но не знал, что именно.»

Нарушилось не только половое влечение. У Митча начались изменения вторичных половых признаков — например, исчезли волосы на лице и груди, число сперматозоидов в семенной жидкости уменьшилось и продолжало снижаться. Все эти признаки свидетельствовали о падении уровня тестостерона, но как это могло быть связано с травмой головы?