Джон Барри - Испанка. История самой смертоносной пандемии

Большинство этих мутаций нарушают работу вируса и либо просто его уничтожают, либо делают неспособным заражать. Но другие мутации, иногда затрагивающие всего одно основание, то есть одну букву кода, могут помочь вирусу легче адаптироваться к новым условиям. Именно эта приспосабливаемость объясняет, почему квазивиды — «рои мутантов» — могут быстро перемещаться туда-сюда между различными средами и так же быстро вырабатывают устойчивость к лекарствам. Как заметил один ученый, быстрые мутации «придают определенную случайность патологическим процессам, сопровождающим РНК-инфекции (вирусные)» [182] Там же, с. 17. .

Грипп — это РНК-вирус. Такими же РНК-содержащими вирусами являются ВИЧ и коронавирус. Из всех РНК-содержащих вирусов быстрее других мутируют вирус гриппа и вирус иммунодефицита человека. Вирус гриппа мутирует так быстро, что 99 % из 100 тысяч — 1 миллиона новых вирусов, разрывающих уничтоженную ими клетку и вырывающихся на свободу после репродукции, слишком «дефективные», чтобы инфицировать другие клетки или размножаться. Правда, есть еще от 1000 до 10 тысяч вирусов, которые могут инфицировать другие клетки.

Вирусы гриппа и иммунодефицита человека полностью подпадают под определение квазивида, или «роя мутантов». И в том и в другом случае мутации, вызывающие устойчивость к лекарствам, могут возникнуть в течение нескольких дней. При этом вирус гриппа размножается быстро, намного быстрее, чем ВИЧ. Следовательно, вирус гриппа и приспосабливается быстрее — иногда слишком быстро для того, чтобы успела среагировать иммунная система.

Инфекция — всегда акт грубого насилия: это вторжение, на которое организм реагирует ответным насилием. Джон Хантер, выдающийся физиолог XVIII в., определял жизнь как способность сопротивляться гнилостному разложению, сопротивляться инфекции [183] Процитировано в блокноте Мильтона Розенау, 12 декабря 1907 г., личный фонд Розенау, архив университета Северной Каролины. . Даже если мы не полностью согласны с этим определением, нам придется признать, что сопротивление гниению действительно определяет способность жить.

Защитником организма является его иммунная система — чрезвычайно сложное, многогранное и многокомпонентное сочетание разнообразных лейкоцитов, антител, ферментов, токсинов и других белков. Ключевое свойство иммунной системы — ее способность отличать соединения и клетки, принадлежащие «своему» организму, от любых других соединений и клеток, то есть способность отличать «свое» от «чужого». Эта способность зависит все от той же способности читать алфавит языка контуров и форм.

Компоненты иммунной системы — лейкоциты, ферменты, антитела и так далее — циркулируют по организму, проникая куда угодно. Сталкиваясь с другими клетками, белками или организмами, они взаимодействуют с ними, считывая их физические метки и поверхностные структуры точно так же, как вирус гриппа ищет и находит клетку, чтобы закрепиться на ней.

Все, что несет метку «свое», иммунная система оставляет в покое. (Точнее, так происходит, когда иммунная система работает нормально. Аутоиммунные заболевания — например, системная красная волчанка или рассеянный склероз — развиваются, когда иммунная система атакует ткани собственного организма.) Но если иммунная система обнаруживает метку «чужое» — будь то внешний враг или измененная заболеванием клетка собственного организма, — она реагирует. Точнее сказать, атакует.

Физические метки, которые иммунная система обнаруживает и считывает, чтобы связаться с ними, называются антигенами. Слегка упрощая, можно сказать, что этим словом называют все, что может стимулировать реакцию иммунной системы.

Некоторые элементы иммунной системы — например, так называемые естественные (натуральные) киллеры — атакуют все, что несет метку «чужое», то есть любой чужеродный антиген. Это элементы «врожденного», или «неспецифического» иммунитета — первой линии обороны, которая контратакует инфекцию в первые часы после заражения.

Но основная часть иммунной системы гораздо более целенаправленна, более сфокусирована, более специфична. Например, антитела — это, строго говоря, рецепторы, которые распознают и связывают специфичные, уникальные для них антигены. Каждый из этих рецепторов идентичен другим таким же. Так, антитела, представляющие собой уникальный рецептор, будут распознавать и связывать только вирус, несущий определенный антиген. Они не будут связывать никакой другой «чужой» организм.

Связующим звеном между неспецифическим и специфическим иммунным ответом служит особый редкий вид лейкоцитов под названием «дендритные клетки». Дендритные клетки атакуют бактерии и вирусы без разбора: поглощают их, затем «обрабатывают» и «представляют» их антигены. Строго говоря, они разрубают на части вторгшийся микроорганизм и демонстрируют иммунной системе антигены как трофейные штандарты разбитой неприятельской армии.

После столкновения с чужеродным антигеном и его поглощения дендритные клетки направляются в селезенку или лимфатические узлы, где сосредоточено большое количество других лейкоцитов. Там лейкоциты обучаются распознавать антиген как внешнего врага и приступают к образованию огромного числа антител, которые атакуют целевой антиген и все, что с ним связано.

Распознавание чужеродного антигена запускает еще одну, параллельную цепь событий, которые приводят к высвобождению многочисленных ферментов. Некоторые из них воздействуют на весь организм — например, приводят к повышению температуры тела и лихорадке. Другие же непосредственно атакуют и уничтожают цель. Многие другие ферменты служат химическими «посыльными», направляющими лейкоциты к месту вторжения чужеродного антигена или расширяющими капилляры, чтобы клетки-киллеры могли покинуть кровеносное русло в месте предполагаемой атаки. Следствиями высвобождения этих соединений являются припухлость, краснота и жар.

Все вместе это называется иммунным ответом. Когда иммунная система мобилизована и готова к работе, она становится поистине грозной силой. Но это требует времени. Промедление позволяет инфекции отвоевать плацдарм, закрепиться на нем, стройными рядами перейти в наступление и даже убить организм.

До внедрения в клиническую практику антибиотиков инфекция запускала смертельную гонку между патогеном и иммунной системой. Иногда жертва инфекции тяжелейшим образом заболевала, затем происходило чудо: лихорадка резко спадала, и больной чудесным образом выздоравливал. Этот «кризис» происходил, когда иммунная система в решающий момент, буквально на последних метрах, выигрывала гонку, нанеся инфекции массированный сокрушительный контрудар.