Михаил Супотницкий - Очерки истории чумы. Книга I. Чума добактериологического периода [без иллюстраций]

Обращает на себя внимание клиника болезни и состояние трупов людей, умерших в разные эпидемии чумы. Например, тела людей, погибших в 1346–1351 гг., когда распространены были легочные формы чумы, наводили ужас на современников тем, что быстро чернели и выглядели как бы «обугленными» (отсюда название пандемии — «черная смерть»). Механизм последнего явления понятен, если допустить, что гибели людей предшествовало массивное развитие геморрагий (о легочной чуме ниже), однако такая неспецифическая реакция зависит от наличия в геноме человека вполне специфической аллели (TNF2).

Разумеется, невозможно указать все аллели генов людей, способствовавших глобальному распространению «черной смерти» в середине XIV столетия, и ею же элиминированных, их еще предстоит установить методами молекулярной диагностики, однако мы хотим обратить внимание исследователей на необходимость их поиска.

Многокомпонентный пандемический процесс.Мы уже подчеркивали выше, что экология возбудителя чумы носит крайне сложный характер, и для того, чтобы вспыхнула даже небольшая эпидемия чумы, требуется сочетание очень многих, обычно не встречающихся одновременно факторов. Однако, когда отдельные и разрозненные эпидемии чумы вдруг переходят в качественно иное явление, в пандемию, то сочетание таких факторов должно быть исключительно уникальным и многообразным.

Неизвестные игроки на пандемическом поле. Анализ пандемических процессов, предшествовавших и сопровождавш их пандемии чумы, свидетельствует о существовании двух типов феномена популяционного повышения восприимчивости населения к контагиозным болезням: с длительным инкубационным периодом (например, для проказы он составляет 3–7 лет, для туберкулеза — до трех месяцев); и относительно коротким инкубационным периодом (натуральная оспа — 8-14 суток). Причем процесс пандемической активации контагиозных болезней инерционен и специфичен. Неконтагиозная, бубонная форма чумы, появляется на этом фоне как востребованная случайность. Синхронность масштабного появления чумы, проказы и туберкулеза можно объяснить тем, что возбудители этих болезней являются природно-очаговыми сап-ронозами. По данным В.Ю. Литвина и др. (1996), возбудитель проказы, Mycobacterium lepreae, имеет природный резервуар в сфагнуме мха. Такие же наблюдения имеются и в отношении патогенных для человека микобактерий. Поданны м P.M. Ермаковой с соавт. (1995), они поддерживаются среди личинок кровососущих комаров. Можно предположить, что та же последовательность событий, которая приводит к колебательным процессам в экосистемах лепрозного и туберкулезного микробов, оказывает аналогичное действие и на экосистему «простейшие Y. pestis». Однако сапронозная теория не объясняет ни «востребованность» и крайне злокачественное течение этих болезней в отдельные исторические эпохи, ни их специфичность, т. е. предопределенность в смене патогенов в человеческом обществе в периоды усиления колебательных процессов в экосистемах сапронозов.

Поэтому складывается впечатление участия на «пандемическом поле» VI и XIV столетий еще каких-то других «игроков», дополнительных к тестной эпидемической триаде (природный резервуар возбудителя чумы — его переносчики — человеческая популяция), собирательно назовем их «фактором X». Благодаря ему особое преимущество в эпидемических цепочках приобретают высоковирулентные штаммы возбудителя болезни, либо они «становятся» высоковирулентными из-за повышенной специфической восприимчивости человеческих популяций. Развивающиеся благодаря «фактору X» контагиозные болезни могут быть разными — чумой, оспой или вызываться еще не известными возбудителями, но они оказываются, как это не парадоксально будет звучать, востребованными отдельными группами населения.

«Востребованность» же заключается в наличии в восприимчивой популяции особей, подбор возбудителей контагиозных инфекций для которых осуществляется специфическим образом, за счет структур «фактора X». Эпидемический процесс сначала запускается по неспецифическому механизму, т. е. в результате каких-то случайных обстоятельств возбудитель болезни проникает в группу восприимчивых особей, но татем его уже поддерживает «фактор X». Отсюда крайне упорное пан-нсмическое течение «черной смерти» в Средние века и туберкулеза в настоящее время. Это явление мы предлагаем назвать многокомпонентным пандемическим процессом.

Что же такое «фактор X» в многокомпонентном пандемическом процессе? Давая ответ на этот вопрос, нам придется на некоторое время оставить в покое первую и вторую пандемии чумы и обратиться к хорошо изученным аналогиям среди современных пандемий.

Обратимся к пандемии СПИДа. Сколько же всего мы наблюдаем пандемий, параллельно и специфически распространяющихся с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ)? Не менее 18! Это все так называемые СПИД-ассоциированные инфекции. В конце 1990 гг. в мире насчитывалось более 42 млн. человек, инфицированных ВИЧ, а соответственно и пораженных такими инфекциями, — это эпидемическая катастрофа, по масштабам уже не сопоставимая ни с чумой Юстиниана, ни с «черной смертью», но она еще только началась.

Обычно исследователи обращают внимание на последовательность вторжения в человеческий организм возбудителей СПИД-ассоциированных инфекций и даже устанавливают некоторую зависимость от количества в крови человека Т-лимфоцитов. Однако их поражает то обстоятельство, что в самом перечне таких инфекций нет никакой логики. Возбудители крайне таксономически разнородны, у них отсутствуют видимые признаки сходства в жизненных циклах и экологии (Лысенко А.Я. с соавт., 1996).

А между тем перечень все же информативен. По нему, по крайней мере, можно судить о том, что таксономия, жизненный цикл и экология этих возбудителей не являются предопределяющими в развитии СПИДа. Следовательно, существуют специфические причины, следствием действия которых именно эти паразиты становятся востребованными ВИЧ — инфицированной составляющей человечества, а если быть точнее, эти причины и являются тем загадочным явлением, которое мы обобщенно назвали «фактором X».

Теперь нам уже ничего не остается, как попытаться приблизиться к пониманию сути этого фактора на примере ВИЧ.

ВИЧ как паразитический организм, должен постоянно разрушать клетки хозяина и потреблять высвобождающуюся биохимическую энергию. Для этого он индуцирует в инфицированных макрофагах, клетках микроглии и астроцитах синтез большого количества цитокинов (факторы некроза опухолей — TNF; интерлейкины — IL и др.). В норме их действие на уровне центральных органов иммунитета (костный мозг, тимус) является точечным и импульсным. При ВИЧ — инфекции оно становится непрерывным, постоянно оказывая токсическое действие на организм человека. Но одновременно цитокины (IL2 и IL3) являются сильными факторами роста Leismania infantum — (СПИД-индикаторная инфекция) — благодаря этому она получает преимущества в размножении перед другими таксономически сходными организмами (Mazingue С. et al., 1989), т. е. оба цитокина выступают для лейшманий в качестве «фактора X», поэтому распространение лейшманиоза приобретает параллельный ВИЧ, специфический пандемический характер.