Михаил Супотницкий - Очерки истории чумы. Книга I. Чума добактериологического периода [без иллюстраций]

Для возбудителя другой СПИД-индикаторной инфекции — М. avium известны — по крайней мере, два «фактора X». Первый — это интерлейкин 6 (IL6). Повышенный синтез этого лимфокина у ВИЧ — инфицированных людей резко увеличивает чувствительность макрофагов к M. avium (Crowle A.J. et al., 1991). Второй — белок gpl20 самого ВИЧ. При сравнительных исследованиях бронхоальвеолярного смыва инфицированных и здоровых лиц было установлено, что присутствие этого белка усиливает размножение М. avium в альвеолярных макрофагах (Denis М., 1994). Эта микобактерия в крови больных СПИДом появляется уже на терминальной стадии болезни, но «ходит» за ними, как говорится, «на коротком поводке» уже с самого момента инфицирования ВИЧ.

Роль одного из «факторов X» для пандемического распространения возбудителя туберкулеза играет сурфактантный белок A (SP-А), присутствующий в бронхо-альвеолярной жидкости ВИЧ-инфицированных людей. Он усиливает прикрепление М. tuberculosis к альвеолярным макрофагам (Downing J.P. et al., 1995), по этой причине пандемия туберкулеза, всегда считавшегося социальной болезнью, имеет крайне упорное течение в богатых странах с развитым здравоохранением. Но какое это имеет значение к злокачественному и упорному пандемическому распространению чумы Юстиниана или «черной смерти»? Опять вернемся к ВИЧ!

Не привлеки в начале 1970-х гт. ретровирусы внимание онкологов, современная инфицированность населения туберкулезом рассматривалась бы учеными как самостоятельное явление, правда, очень злокачественное. Наверное, в истории медицины современная пандемия туберкулеза заняла бы не меньшее место, чем чудовищные пандемии проказы XII–XIV столетий или сифилиса XV–XVI столетий.

Таким образом, многокомпонентные пандемические процессы, в основе которых лежит «фактор X», это то настоящее, на которое страшно обращать внимание. Между чумой и оспой в отношении взаимодействия их возбудителей с общими рецепторами на поверхности клеток-мишеней может оказаться больше сходства, чем между возбудителями токсоплазмоза, криптоспоридоза и норвежской чесотки, распространяющихся параллельно СПИДу. Не исключено, что «фактор X» сам может индуцировать образование рецепторов для вируса натуральной оспы и Y. pestis на поверхности клеток макроорганизма, критически важных для инициации инфекционного процесса.

СПИД— «фактор X» для «черной смерти»? Современные представления о кожных болезнях позволяют утверждать, что за больных проказой в Средние века могли приниматься также больные СПИДом с лимфомами, проявлениями кожного туберкулеза, с пневмоцистозом, скандидозом и гистоплазмозом, т. е. болезнями, считающимися сегодня «СПИД-индикаторными».

В последнее время ученые находят многочисленные доказательства древнего «знакомства» человека со СПИДом. С самого начала пандемии в конце 1970 гг. их внимание обратила большая, чем у негроидов устойчивость людей белой расы к заражению ВИЧ. В основе этого явления лежит генетический дефект — особая мутация (ее назвали CCR5), приводящая к утрате части специфического белка с поверхности клеток иммунной системы человека-европеоида (Zimmerman P. et al., 1997). Не «найдя» его, вирус не может проникнуть в клетку примерно по тем же причинам, по каким мы не можем попасть домой, обнаружив, что дверной замок кто-то сменил. Поэтому у таких «людей-мутантов» развитие симптомов болезни наступает значительно позже, чем у людей с «нормальным» геном CCR5. Такая устойчивость к инфицированию ВИЧ, имеет весьма относительный характер и не может считаться основной причиной торможения пандемий СПИДа. Ее надо рассматривать только как «генетический шрам», оставшийся от прошлых контактов человечества с ВИЧ. Видимо, в природе существуют какие-то очень древние «терминаторы» пандемий СПИДа и подобных болезней. Ими могут быть те контагиозные инфекции, которые оставили после себя столь дурную славу в прошлом — натуральная оспа, распространяющаяся пандемически чума и туберкулез.

Однако то, что СПИД или какая-то СПИД-индикаторная инфекция были тем «фактором X», который специфически спровоцировал распространение «черной смерти», пока только осторожная гипотеза, подтверждение или опровержение которой возможно в рамках палео-вирусологических и палеобактериологических методов исследования.

«Легочное поражение».Из описаний эпидемий легочной чумы в станице Ветлянской (1878), в Маньчжурии (1910–1911) или во Владивостоке (1921) мы видим, что они всегда носили локальный характер, их «сухими дровами» были лишь отдельные группы населения. Достигнув какого-то максимума, эти эпидемии прекращались, хотя социальные и климатические факторы, способствовавшие их развитию, оставались прежними. Повсеместное развитие в середине XIV столетия в Европе легочной чумы выглядит необъяснимым, если не предположить, что ее первопричиной были случаи вторично-легочной чумы, возникавшие спонтанно в очагах с бубонными формами болезни. Исторический анализ клиники чумных эпидемий показывает, что легочная чума может исчезать на несколько столетий, однако при этом сама чума не прекращается. Бубонная и септическая формы болезни продолжают свирепствовать, если, конечно, возбудитель продолжает проникать в свой наземный резервуар, и там поддерживаются условия, необходимые для его передачи в человеческие популяции. Как правило, «возвращение» легочной чумы происходит в изолированных населенных пунктах, где население представлено родственниками, т. е. имеет относительно однообразный генофонд. Внешне такая вспышка выглядит «семейной», однако она имеет очень упорное течение, и для объективного исследователя остается непонятным происхождение первого случая легочной формы болезни (см. очерки: VI, XIII, XXIV, и XXVI). В этом смысле вторично-легочная чума представляет еще не осознанную загадку для чумологии. Любопытно и то, что во время первой пандемии чумы (Юстинианова чума), ее легочная форма не обратила на себя внимание летописцев.

Появление легочных форм инфекционных болезней в зависимости от генофонда восприимчивой популяции уже отмечено для хантавирусов. Например, в отдельных регионах США у людей с определенными ппотипами хантавирусная инфекция проявляет себя преимущественно неточными симптомами, в Северной Европе ее основным патологическим проявлением является почечный синдром (McNicholl J. et al., 1997). Видимо, в основе распространенности феномена спонтанного возникновения вторично-легочной чумы лежит популяционная частота встречаемости генов, экспрессия которых в ответ на инфекцию сопровождается воспалительными некрозами легочной ткани. К. Geiger и N. Sarvetnic (1996) в опытах на трансгенных мышах показали, что сверхэкспрессия IL-2 сопровождается поражением ЦНС и развитием воспалительных процессов (пневмоний) даже без дополнительного инфицирования их возбудителем какой-либо болезни (!). Известно, что у человека бактериемия появляется уже на ранней стадии развития бубонной чумы н в этот процесс, как правило, вовлекаются бронхолегочные лимфатические узлы. Утрата же некротизированными участками легочной ткани способности сопротивляться возбудителю болезни значительно облегчает развитие в ней специфических очагов поражения.