Елена Кнорре - Загадки Сфинкса

Сигнал начала смертельной битвы. Вирус старается размножиться до того, как иммунная система развернет все свои силы. Ведь макрофаги должны найти, соприкоснуться с избранными Т-лимфоцитами, небольшой их частью, которая способна, обучена прикрепляться именно к этому антигену, к этому вирусу, чтобы начать действовать. Как повысить шансы встречи, ускорить ее? Доподлинно это еще неизвестно, но предполагают, что макрофаг, возможно, переходит из тканей в ближайший лимфатический узел, через который постоянно протекает поток Т-клеток любых типов. Многим из нас знакомо набухание и болезненность подчелюстных и околоушных желез, ломота в суставах при гриппе и ОРЗ. Столкнувшись с искомой Т-клеткой — помощником, макрофаг внедряет свою молекулу комплекса совместимости, несущую антиген вируса, в рецептор — чувствительную антенну Т-клетки, нацеленную именно на этот антиген, после чего макрофаг же выделяет еще и специальный белок — мы уже знаем из предыдущей главы его название, но не знали механизма действия. Этот белок — интерлейкин-1 служит химическим сигналом на ускоренное размножение Т-клеток. Одновременно интерлейкин-1 действует на центральную терморегуляцию организма, вызывая повышение температуры, парализуя тем самым активность вируса и усиливая иммунную реакцию, иммунный ответ организма. Вспомним в этой связи, как в лечебных целях пытаются разными средствами бороться с высокой температурой — естественным защитным средством организма, задумаемся и о том, стоит ли отмахнуться, не вникнув, от разъяснения Джуны — Е. Давиташвили — о целительности теплового массажа, о «разогреве крови»…

Быстро размножающиеся под действием интерлейкина-1 Т-клетки начинают выделять собственные химические сигналы, с тоже уже знакомым нам названием — лимфокины. К группе лимфокинов, открытых совсем недавно, в последние два десятилетия, относятся гамма-интерферон, интерлейкин-2, другие типы интерлейкинов. Все они — сильнейшие стимуляторы иммунной системы и вызывают бурное размножение фагоцитов, в том числе макрофагов, Т-лимфоцитов и других защитников. Интерлейкины, советский препарат Т-активин и другие получены в лаборатории и успешно используются в противораковой терапии, а теперь и для продления жизни больных СПИДом. Обнаружены и иные химические сигналы иммунной системы. Эти своего рода посланники, курьеры, передающие приказ, получили название медиаторов. Медиаторы не только включают, стимулируют, но и тормозят с помощью супрессоров активность иммунных клеток, целенаправленно и точно регулируют всю охранительную деятельность. Большинство из них вырабатывают Т-лимфоциты, часть — макрофаги, но обладают такой способностью и клетки костного мозга.

Но вернемся к событиям, происходящим при стимуляции. В то время как одни Т-клетки заставляют размножаться фагоциты и макрофаги, и не только размножаться, но увеличивать под действием гамма-интерферона свою прожорливость и убойную силу, другие Т-помощники бросаются к лимфатическим узлам, чтобы соединиться с еще одним видом защитников, с В-клетками, и стимулировать их к размножению. Созревая, В-лимфоциты порождают плазматические клетки, своеобразные комбинаты по производству антител. Именно антитела, эти особые белки, являются уличителями того или иного вируса, узнают и запоминают его, посылая все время сигналы макрофагам и Т-киллерам: «приди и убей».

Но и на этом этапе общего наступления вирусы, успевшие забраться в клетку и размножающиеся внутри нее, чувствуют себя в безопасности от макрофагов и антител. Правда, ненадолго. Пока В-лимфоциты активизируются, Т-помощники порождают еще и целую армию Т-киллеров — клеток-убийц. У Т-киллеров, как и у макрофагов, выставлен на оболочке ярлык антигена, так что они легко распознают зараженную вирусом клетку, молниеносно к ней прилепляются и впускают смертельные белки сквозь оболочку. Их цель — разрушить не только вирус, но и пораженную им клетку — достигается блистательно. Сквозь отверстие, в которое впрыснуты убивающие белки, изливается содержимое умирающей клетки, и тогда следует завершающий удар. Т-киллеры подают химический сигнал, который заставляет клетку покончить самоубийством: переварить и вирусную, и собственную ДНК. Двойная страховочная система уничтожения врага вместе с клеткой-хозяином предусмотрена, чтобы лишить вирус какой-либо возможности размножаться в организме.

Только после полной победы трубят отбой Т-супрессоры, и резко повышенные реакции иммунной системы слабеют, а затем и вовсе прекращаются, но В- и Т-лимфоциты сохраняют приобретенную в битве память, формируя специальные клетки памяти и антитела, циркулирующие в крови и лимфе, в слюне и поту иногда многие годы и готовые немедленно действовать, если тот же тип вируса или иного возбудителя опять начнет атаку. И если при встрече с незнакомым вирусом гриппа иммунной системе понадобится до трех недель, чтобы полностью с ним расправиться, ее реакция, иммунный ответ на повторное вторжение того же типа вируса достигнет полной силы почти мгновенно. Организм уже получил иммунитет, и причинить ему вред этот возбудитель не в силах.

Что же происходит при СПИДе? Его возбудитель — вирус ВИЧ — молниеносно атакует и уничтожает Т-помощников. Это лишает силы иммунную систему, парализует возможность подготовить контратаку, а затем полностью разрушает ее. Зная многочисленные сложные и важные обязанности Т-помощников, нетрудно понять, что предотвратить развитие инфекции можно только одним-единственным путем: найти такое средство, которое бы стимулировало в иммунной системе способность обезвреживать вирус немедленно при его появлении, до того как он проникнет в Т-лимфоциты, в Т-помощники.

Но ВИЧ, по свидетельству вирусологов, идеально сконструирован. Он, как уже упоминалось, изменяет свою внешность вдвое быстрее, чем гриппозный. Он может притаиться, спать в клетках, оставаясь неопознанным для макрофагов, антител и недосягаемым для Т-убийц, поскольку прячет свой антиген. Его способность к самозащите поистине не знает равных. Он не только выводит из строя Т-помощников, но и превращает зараженные им макрофаги в банки инфекции. А с Т-помощниками он расправляется тоже весьма хитроумно. ВИЧ прилипает к расположенным на поверхности лимфоцита белкам-рецепторам — тем самым сверхчувствительным антеннам, принимающим регуляторные химические сигналы. Они получили название СД-4. Так вот, ученые создали методом генной инженерии точный аналог рецептора СД-4, в надежде, что он сможет обмануть вирус и принять первый удар на себя, станет щитом, уберегающим драгоценные клетки иммунной системы. Оправдается ли надежда или вирус окажется хитрее, разрушит и такую преграду? Большинство специалистов все же склонны считать, что на успех можно надеяться только при целом комплексе комбинированных средств. Опыта их создания пока в мире нет. Работа предстоит трудная, длительная, возможно, на десятилетия. Сегодня и в ближайшем будущем удастся лишь немного отдалить неминуемую мучительную гибель, облегчить страдания больных, которые воистину ужасающи. Ситуация более чем мрачная и трагичная. Как же быть? Можно ли справиться с грядущей катастрофой, если и на предохраняющую от болезни вакцину надежды более чем призрачны?