Ирина Мальцева - Эпигенетика. Управляй своими генами

А еще есть пластик в быту, без которого мы уже и не представляем своей жизни! И ядовитые пластификаторы тоже посылают нам черные эпигенетические метки.

«Классикой жанра» является исследование женщин, которые были беременны в период Голодной зимы в Нидерландах 1944–1945 гг.

Калорийность рациона голодающих беременных снизилась от 1400 килокалорий в октябре 1944 г. до менее чем 1000 килокалорий к концу ноября 1944 г. Далее снизилась на пике голода до 400–800 ккал/человека с декабря 1944 по апрель 1945 г. Несмотря на резкое падение количества килокалорий за это время, доля жиров, углеводов и белков остались прежними. Исследование выявило положительную связь между голодом, ограничением калорийности и ожирением у потомства беременных женщин во время беременности. Эта связь была дополнительно коррелировала с заболеваниями, сопутствующими ожирению, в зрелом возрасте, такими как атеросклероз, гиперлипидемия, ишемическая болезнь сердца и повышенный риск смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

Вот, что пишет в статье (https://medach.pro/post/1306) Корну Аммонис: «Дети, родившиеся после голода на поздних и средних сроках беременности, были легче, короче и несколько тоньше при рождении и имели низкую толерантность к глюкозе. Родившиеся после периода внутриутробного голодания имели повышенные риски развития сердечно-сосудистых, метаболических, психических заболеваний и обструктивных заболеваний легких. Пренатальное воздействие (во время беременности) голландского голода (1944–1945 гг.) в первой половине беременности было связано с повышенной частотой ожирения у 19-летних мужчин и у взрослых женщин».

По другим данным, недоедание матерей на ранних сроках беременности ассоциировалось с более высоким индексом массы тела и окружностью талии у женщин (но не у мужчин) по достижении возраста 50 лет. Также было обнаружено, что взрослые мужчины и женщины, подвергшиеся блокадному голоду на ранних этапах пренатального развития (в утробе матери), имели более атерогенный профиль липидов, в том числе более высокое отношение холестерина ЛПНП к холестерину ЛПВП по сравнению с теми, кто не подвергался пренатальному голоду. Одним из последствий этого стала повышенная частота развития ишемической болезни сердца в возрасте 50 лет. Предполагается, что недостаточное питание матерей на ранних сроках беременности может запрограммировать обмен липидов на всю оставшуюся жизнь».

Рис. 5. Кормление детей в голландскую Голодную зиму

Не все так просто с питанием. Сейчас тревожит тот факт, что молодые женщины, слепо следуя выбранным ими модным диетам, беременеют и продолжают практиковать их во время беременности. Мы знаем, как голодание матери во время беременности неблагоприятно влияет на здоровье детей в разных возрастных периодах, так как история дала возможность провести такой чудовищный эксперимент. Но могут ли ученые подвергать женщин испытаниям, особенно на ранних стадиях беременности, чтобы проверить результативность кетодиеты, карнивор-диеты, веганства, интервального голодания или другого «ограничительного» протокола на их потомках? Не будет ли неожиданных результатов, которые не предполагали ни исследователи, ни испытуемые женщины и их дети? Вопросов, в том числе этического характера, больше, чем ответов…

Наша твердая убежденность – пока нет подобных исследований на людях (и мало на млекопитающих), лучше во время беременности и до нее (как минимум полгода) следовать средиземноморскому типу питания, ни разу не опороченному ни в одном из многочисленных исследований.

Здесь мы идем по очень «скользкой» дорожке, того гляди и до оправдания гомеопатии дойдем, а может, и еще чего покруче…

И снова обращаемся к статье Вайсермана: «Например, недавно открытый bystander effect ("эффект свидетеля"). Вкратце его суть такова. Когда ученые облучают культуру клеток, у них возникают реакции широкого спектра, от хромосомных аберраций до радиоадаптивных реакций (способности выдерживать большие дозы облучения). Но если мы удалим все облученные клетки и в оставшуюся питательную среду перенесем другие, необлученные, у них проявятся те же реакции, хотя их никто не облучал.

Предполагается, что облученные клетки выделяют в среду некие эпигенетические сигнальные факторы, которые и вызывают в необлученных клетках аналогичные изменения. Какова природа этих факторов – пока никто не знает…»

И еще добавим к вышесказанному об этих экспериментах (подобные проводились после чернобыльской аварии и описаны П.М. Морозиком и С.Б. Мельновым, обзор в журнале «Медицинские аспекты чернобыльской катастрофы»). Если просто облучать питательную среду и помещать в нее культуру необлученных клеток, то необлученные клетки не покажут никаких реакций.

Зачем обычному человеку читать о молекулярных механизмах? Пусть ученые читают, так как они знают этот особый язык науки и применяют его на конференциях, повергая в благоговейный ужас простых смертных, не приближенных, так сказать… Мы и сами периодически били себя и друг друга по рукам (наверно, как и Ильф с Петровым, создавая невероятное произведение «12 стульев»), чтобы сдерживать себя и не писа́ть научными «иероглифами». И мы твердо уверены, что вы, наши читатели, ушли значительно вверх по эволюционно-интеллектуальной лестнице от Эллочки-людоедки, которая знала несколько слов. И хотя не про эпигенетику, но не смогли не процитировать: «Словарь Вильяма Шекспира, по подсчету исследователей, составляет 12000 слов. Словарь негра из людоедского племени „Мумбо-Юмбо“ составляет 300 слов. Эллочка Щукина легко и свободно обходилась тридцатью» [5] Цит. по: Двенадцать стульев; Золотой теленок: романы / Илья Ильф, Евгений Петров. – Москва: Издательство АСТ, 2019. – С. 185. .

Мы постарались, чтобы ваш эпигенетический словарь был не как у Шекспира, но и не как у Эллочки, а где-то примерно на уровне Мумба-Юмбо (шутка, на самом деле не считали количество терминов).

Дело в том, что в современном представлении эпигенетика получила немного другое определение, больше связанное с молекулярными процессами, которые лежат в ее основе. Так, один из источников определяет «эпигенетический признак как устойчивый наследуемый фенотип, являющийся результатом изменений хроматина, не затрагивающих последовательность азотистых оснований в ДНК» (Бергер и др., 2009). Согласно другому определению, «эпигенетика – это область исследований, касающаяся устойчивых изменений в ДНК и в гистоновых белках хроматина, которые приводят к изменениям экспрессии генов» (Таммен и др., 2013).