Джейсон Фанг - Код диабета. Научные данные о том, как диабет 2-го типа стал самой «внезапной» болезнью столетия, и простая программа восстановления без инъекций и лекарств

Проблема заключается в ключах (инсулине) или замках (инсулиновых рецепторах)? Что ж, на самом деле ни в том, ни в другом. Молекулярная структура инсулина и инсулиновых рецепторов при диабете второго типа не изменяется и остается совершенно нормальной. Значит, что-то начинает портить механизм, сопоставляющий ключи с замками. Но что? Несмотря на десятки лет исследований, ученым до сих пор не удалось найти несомненного виновника всех проблем.

Вспомните, ранее мы говорили о том, что инсулин повышается во время приема пищи и работает главным образом в печени, где помогает запасать энергию, полученную с пищей. Инсулин дает печени следующие инструкции.

1. Перестань сжигать запасенную энергию, полученную с пищей (жир).

2. Запасай новую энергию, полученную с пищей, в виде гликогена или производи новый жир посредством неолипогенеза.

Если клетка выработала невосприимчивость к инсулину и близка к истощению, она отвергает обе инструкции. Это положение верно для первого действия инсулина. Инсулин требует, чтобы печень перестала производить глюкозу, а печень продолжает делать свое дело, полностью игнорируя все требования гормона. Глюкоза начинает накапливаться в крови.

Однако второе действие инсулина представляется весьма парадоксальным. Если глюкоза не может попасть в клетку, из-за чего клетка начинает страдать от истощения, то у печени не остается ресурсов для производства нового жира, и неолипогенез должен прекратиться. Как печень может произвести новый жир из глюкозы, если нет глюкозы? Это то же самое, что пытаться построить кирпичный дом без кирпича. Даже если в вашем распоряжении есть строители, выполнить эту задачу невозможно.

При резистентности к инсулину неолипогенез не прекращается, а наоборот, только усиливается. Таким образом, требования инсулина не игнорируются, а выполняются с особым рвением. Печень производит столько нового жира, что для него перестает хватать места. Новый жир аккумулируется в печени, то есть там, где его при нормальных условиях быть вообще не должно. При резистентности к инсулину жира в печени должно быть мало, а не много. Тем не менее, диабет второго типа чаще всего характеризуется ожирением печени.

Каким образом печень может избирательно выполнять одни указания инсулина и игнорировать другие? В одной и той же клетке, в ответ на одно и то же количество инсулина, с одними и теми же инсулиновыми рецепторами? Потратив миллионы долларов и десятки лет на кропотливые исследования все ведущие специалисты продолжали разводить руками перед лицом главного парадокса инсулинорезистентности.

До тех пор, пока они не признали, что старая добрая парадигма ключ-замок, объясняющая инсулинорезистентность и истощение клетки, попросту некорректна. Наиболее важным обстоятельством оказалось то, что инсулин сам вызывает появление резистентности к инсулину, поэтому основная проблема заключается не в резистентности клеток, а в гиперинсулинемии, которая ее вызывает.

Резистентность к инсулину указывает на то, что при определенной концентрации инсулина организм с трудом способен наполнять клетки глюкозой. Но что, если клетка не может принять глюкозу, потому что она уже и так переполнена? Парадигма невосприимчивости как феномена переполнения клетки раскрывает секрет главного парадокса инсулинорезистентности.

В ЧЕМ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ ФЕНОМЕН ПЕРЕПОЛНЕНИЯ

ПРЕДСТАВЬТЕ СЕБЕ МЕТРО В ЧАС ПИК. Поезд останавливается на станции, получает разрешающий сигнал от кондуктора и открывает двери для того, чтобы впустить пассажиров. Все пассажиры без труда проходят в вагон, платформа пуста, и поезд трогается с места.

Клетка – это поезд, инсулин – кондуктор, а пассажиры – это молекулы глюкозы. Когда инсулин подает сигнал, двери открываются, и глюкоза без каких-либо сложностей попадает в клетку. Если клетка выработала резистентность к инсулину, то она открывает «двери» после сигнала инсулина, но глюкоза внутрь клетки не поступает. Глюкоза накапливается в крови и не может пробиться внутрь. Что же происходит?

Людям, которые давно столкнулись с инсулинорезистентностью, недостаточно одного только изменения питания. Когда уровень инсулина долгое время был повышен, вес тела тоже будет долго держаться на высокой отметке.

Вернемся к аналогии с метро. Поезд останавливается на станции, получает сигнал от кондуктора открыть двери, но никто не проходит в вагоны. Назовем это «резистентностью к кондуктору». Поезд уезжает, а пассажиры так и остаются стоять на платформе. Исходя из парадигмы ключ-замок, сигнал кондуктора не срабатывает, и двери не могут полностью открыться из-за какой-то поломки в механизме открывания дверей. Пассажиры не могут войти внутрь, и пустой поезд покидает станцию.

Феномен переполнения предлагает другое объяснение этой ситуации. Поезд подъезжает к станции, но в нем уже битком набиты пассажиры, вошедшие на предыдущей остановке. Кондуктор подает сигнал открыть двери, но ожидающие на платформе пассажиры не могут сесть в поезд, потому что он уже переполнен. Со стороны мы можем видеть только толпящихся на платформе пассажиров, которые не могут попасть в вагон и ошибочно предполагаем, что в поезде не открываются двери.

То же происходит в клетках печени. Если из-за высокой концентрации инсулина клетка успела до отказа заполниться глюкозой, то она больше не в состоянии принимать «пищу», несмотря на требования инсулина и открытые «двери». Наблюдая со стороны, мы приходим к заключению, что клетка стала невосприимчивой, или резистентной к указаниям инсулина.

Вернемся к аналогии с поездом. Мы можем попробовать решить проблему переполненных вагонов, наняв на работу «трамбовщиков вагонов». В 1920 годы в Нью-Йорке людей силой заталкивали в забитые людьми вагоны. В Северной Америке эта традиция сошла на нет, но она до сих пор существует в Японии. Если на платформе остаются стоять люди, то «сотрудники по распределению пассажиров» заталкивают их в переполненные вагоны.

Гиперинсулинемия – это трамбовщик вагонов. Она заталкивает глюкозу в переполненные клетки. Если глюкоза остается в крови, тело начинает производить больше инсулина, чтобы насильно отправить «пищу» в клетки. Вначале эта тактика работает, но чем больше глюкозы набивается в разбухшие клетки, тем больше организму требуется прикладывать усилий. Инсулинорезистентность вызывает компенсаторный механизм гиперинсулинемии. Но с чего начинается эта проблема? С гиперинсулинемии. Замыкается порочный круг.