Джейсон Фанг - Код диабета. Научные данные о том, как диабет 2-го типа стал самой «внезапной» болезнью столетия, и простая программа восстановления без инъекций и лекарств

Прежде диабет второго типа рассматривали как проблему повышенной резистентности к инсулину, но в действительности заболевание представляет собой два отдельных физиологических нарушения. Первый – резистентность к инсулину или феномен переполнения – возникает из-за жировой инфильтрации печени и мышц. Вначале развивается инсулинорезистентность, часто опережая диагноз «диабет второго типа» на десять лет и более. При этом концентрация глюкозы в крови сохраняется в пределах нормы, так как бета-клетки поджелудочной железы производят большее количество инсулина и держат ситуацию под контролем. Благодаря компенсаторной гиперинсулинемии молекулы глюкозы продолжают поступать в клетки и не накапливаются в кровотоке.

Рисунок 7.1. Изменения уровня сахара в крови, которые приводят к развитию диабета 2 типа (1)

Без корректировки питания резистентность к инсулину чаще всего приводит к развитию второй фазы заболевания – дисфункции бета-клеток поджелудочной железы. Можно с уверенностью говорить о том, что только резистентность к инсулину и больше ничего вызывает дисфункцию клеток поджелудочной железы. По распространенному в традиционной медицине мнению, дисфункция наступает в результате истощения и последующего рубцевания инсулин-продуцирующих клеток. Исходя из этой теории, оба нарушения – инсулинорезистентность и дисфункция бета-клеток – происходят в силу совершенно разных причин. Однако, принимая во внимание взаимоисключающие факторы, «бритва Оккама» предполагает наличие одних и тех же предпосылок для развития обоих нарушений.

Только тогда, когда объем производимого инсулина перестает успевать за усиливающейся резистентностью, уровень глюкозы в крови поднимается достаточно сильно для того, чтобы диагностировать сахарный диабет второго типа. Таким образом, мы можем говорить о двух необходимых условиях развития заболевания: сильная резистентность к инсулину и дисфункция

ФАЗА 1: ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ/РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ИНСУЛИНУ

КАК ПОКАЗАНО НА РИСУНКЕ 7.1, в среднем резистентность к инсулину наступает за тринадцать лет до появления диабета второго типа. Усиливающаяся резистентность к инсулину приводит к постепенному повышению уровня глюкозы в крови. Процесс тянется медленно из-за того, что компенсаторный механизм гиперинсулинемии не дает развиться болезни слишком быстро. Более десяти лет уровень сахара в крови остается сравнительно невысоким. У детей и подростков этот процесс протекает значительно быстрее. У некоторых юных пациентов диабет успевает развиться за двадцать один месяц (3).

Висцеральный жир, который накапливается внутри и вокруг органов брюшной полости (4), является главнейшим фактором развития резистентности к инсулину. Висцеральный жир всегда начинает накапливаться в печени и затем переходит к другим органам. Ожирение печени наступает задолго до того, как резистентность к инсулину начинает себя проявлять.

Ожирение печени

ПЕЧЕНЬ, КАК МЫ ГОВОРИЛИ РАНЕЕ, является центром хранения и распределения энергии, получаемой с пищей. После того как питательные вещества всасываются стенками кишечника, они направляются через портальное кровообращение прямиком в печень. Нет ничего удивительного в том, что болезни, связанные с аккумуляцией избыточного жира, прежде всего затрагивают печень. Аккумуляция жира – это основной способ хранения энергии, которым управляет именно печень.

Напомню, что не все жиры равны между собой. Пищевые жиры в чрезмерном количестве обходят печень и в дальнейшем накапливаются в самых разных участках тела. Подкожный жир, например, отвечает за увеличение веса тела и за рост индекса массы тела, но вызывает минимальные последствия для состояния здоровья. С косметической точки зрения его наличие неуместно, но с метаболической точки зрения подкожный жир упрекнуть не в чем.

Чрезмерное количество углеводов и белков, прежде всего, попадает в печень и там преобразуется в гликоген. Как только резервуар под гликоген переполняется, печень подключает неолипогенез и превращает глюкозу в жир. Этот жир уходит из печени и отправляется на длительное хранение в другие части тела, в том числе внутрь и вокруг органов брюшной полости. Когда скорость неолипогенеза начинает превышать скорость транспортировки нового жира из печени, жир начинает скапливаться непосредственно в печени. Здесь он дает начало развитию центрального ожирения, которое ставит состояние здоровья в крайне опасное положение. Переизбыток сахара и инсулина, помноженные на длительный период времени, приводят к развитию ожирения печени (5).

Со временем переполненная, оплывшая жиром печень теряет способность принимать глюкозу и вырабатывает резистентность к инсулину. Как мы успели убедиться выше, резистентность к инсулину являет собой феномен переполнения. На рисунке 7.2 показано, что этапы заболевания движутся по кругу и сменяют друг друга.

1. Гиперинсулинемия вызывает ожирение печени.

2. Ожирение печени способствует появлению резистентности к инсулину.

3. Резистентность к инсулину вызывает гиперинсулинемию.

4. Цикл повторяется заново.

Рисунок 7.2. Гормональное ожирение 4: повышенный инсулин – ожирение печени – резистентность к инсулину

Именно жир в печени, а не жир в теле вообще является первым шагом на пути к развитию резистентности к инсулину и диабету. Ожирение печени сопровождает все стадии развития заболевания: ожирение, затем предиабет и, в конечном итоге, выраженный диабет второго типа. Этот процесс остается неизменным для представителей любых рас и этнических групп.

Ожирение печени явно указывает на развитие гиперинсулинемии и инсулинорезистентности, причем на ранних стадиях. Ожирение печени наступает за десять и более лет до обнаружения диабета второго типа (6).

По мере того как в печени накапливается жир, она постепенно лишается чувствительности к инсулину. Ожирение печени можно увидеть на ультразвуковом исследовании, также о наличии ожирения печени говорит увеличение обхвата талии и соотношения талия/бедра. По состоянию крови также можно обнаружить развитие нарушений в печени. Эта фаза развития заболевания получила название «протяжный, беззвучный крик печени о помощи».