Джейсон Фанг - Код диабета. Научные данные о том, как диабет 2-го типа стал самой «внезапной» болезнью столетия, и простая программа восстановления без инъекций и лекарств

Ожирение печени вызывает нечувствительность клеток печени к инсулину. Таким же образом внутримышечное ожирение приводит к инсулинорезистентности клеток скелетных мышц. Гиперинсулинемия способствует накоплению чрезмерного количества глюкозы и жира в мышцах. Клетки разбухают и отказываются принимать больше молекул, несмотря на действие инсулина. Происходит тот же самый феномен переполнения. Ввиду того, что скелетные мышцы формируют большую часть тела человека, они вносят огромный вклад в развитие резистентности организма к инсулину в целом (24).

Жир рано или поздно переходит из противовоспалительного состояния в воспалительное, способствуя развитию хронических болезней.

Распределение жира в скелетных мышцах, ожирение и выраженная резистентность к инсулину связаны между собой (25). Мышцы людей с ожирением берут столько же жирных кислот, сколько мышцы стройных людей. Но вот тратят их в два раза медленнее. Это приводит к аккумуляции жира внутри мышц. Похудение частично способствует решению этой проблемы.

Почему мышцы не могут сжигать этот лишний жир? Ответ кроется в биохимическом процессе, который известен как цикл Рэндла.

Цикл Рэндла

ДОКТОР ФИЛИПП РЭНДЛ впервые описал глюкозо-жирнокислотный цикл, или цикл Рэндла, в 1963 году (26). Рэндл работал над изолированными клетками сердечной мышцы и скелетных мышц и смог установить, что сжигающие глюкозу клетки не могут сжигать жир и наоборот. Более того, для осуществления этих процессов не требовалось участие инсулина или каких-либо других гормонов. Оказалось, что тело просто не умеет сжигать два вида «топлива» одновременно. Оно сжигает либо сахар, либо жир, но не все за один раз.

Многие клетки могут напрямую использовать жир для получения энергии. Но некоторые ключевые клетки, в том числе клетки мозга, этой функцией не обладают. Во время голодания крупные органы, такие как печень, сердце, поджелудочная железа и скелетные мышцы, сжигают жир, чтобы оставить клеткам мозга необходимую глюкозу. Этот основополагающий механизм выживания определяет время, которое человек может провести без пищи. Так как печень больше не может производить достаточное количество новой глюкозы посредством глюконеогенеза для обеспечения энергией всего тела, то организм запускает цикл Рэндла и направляет глюкозу к тем клеткам, которые в ней больше всего нуждаются. Также печень производит из жира кетоновые тела, которые обеспечивают до 75 процентов энергии, необходимой для работы мозга, и сохраняет запас жизненно важной глюкозы.

При наличии метаболической гибкости организм отличается крепким здоровьем, мозг функционирует по максимуму, повышена трудоспособность.

Способность тела блокировать использование глюкозы и переключаться на жирные кислоты также называют физиологической резистентностью к инсулину. Когда тело сжигает жир, например, при низкоуглеводном питании или во время голодания, оно не сжигает глюкозу. Из этого следует, что если человек начнет питаться углеводами, клетки временно не смогут выдержать нагрузку глюкозы, и уровень сахара в крови повысится. Это явление напоминает резистентность к инсулину, но в действительности оно существенно отличается от знакомой нам резистентности. Когда поднимается уровень инсулина, тело переключается на сжигание глюкозы, и концентрация сахара в крови начинает снижаться.

Этот механизм также работает в обратном направлении. Когда тело сжигает глюкозу, оно не может сжигать жир. Организм оставляет жир про запас на будущее. Цикл Рэндла достоверно сообщает, что скелетные мышцы не могут сжигать излишки жира, если они переполнены глюкозой. Они сжигают глюкозу, а не жир, поэтому жир накапливается. Вуаля! Ожирение мышц и резистентность к инсулину.

Внутримышечное ожирение и ожирение печени усиливают невосприимчивость организма к инсулину. Это, в свою очередь, провоцирует появление компенсаторной гиперинсулинемии, с помощью которой организм контролирует уровень сахара в крови. Как мы уже успели убедиться, эти состояния начинают сменять и взаимно усиливать друг друга, двигаясь по замкнутому кругу.

Со временем уровень инсулина в организме становится непреодолимо высоким, и резистентность к нему растет вместе с ним. Но кто-то должен сдаться первым. Добро пожаловать в фазу 2.

ФАЗА 2: ДИСФУНКЦИЯ БЕТА-КЛЕТОК

ЕСЛИ ПОД ДАВЛЕНИЕМ постоянно растущей инсулинорезистентности отказывают инсулин-продуцирующие бета-клетки поджелудочной железы, то уровень глюкозы в крови резко поднимается. Как только компенсаторный механизм выходит из строя, через один или максимум два года у больного развивается полноценный диабет второго типа. Со временем секреция инсулина достигает своего пика и постепенно начинает сходить на нет (27). Необратимое сокращение производства инсулина называют дисфункцией бета-клеток, или выгоранием поджелудочной железы. Вопрос в том, что служит причиной этого выгорания?

Многие ученые полагают, что гипергликемия разрушает бета-клетки. Но в этой теории есть брешь, которую видно невооруженным глазом. По мере развития резистентности к инсулину уровень глюкозы в крови так или иначе остается под контролем. Уровень глюкозы не поднимается до тех пор, пока бета-клетки не приходят в негодность. Дисфункция бета-клеток вызывает повышение глюкозы в крови, а не наоборот.

В основном доктора склоняются к мнению, что бета-клетки изнашиваются из-за слишком сильной нагрузки и необходимости производить инсулин в огромных количествах. Как ветхий старый двигатель, который давно отслужил свое, но который продолжали постоянно нагружать работой, клетки не выдерживают хронической трудовой нагрузки. С ними неизбежно происходят необратимые негативные изменения. Тем не менее, и в этой парадигме хронического рубцевания тканей поджелудочной железы существует ряд нестыковок.

Во-первых, уже известно, что дисфункция бета-клеток поддается лечению. Доктор Рой Тейлор из Ньюкаслского университета опытным путем доказал, что восстановить функции клеток поджелудочной железы можно при помощи низкоуглеводной диеты (28). Тот факт, что диабет второго типа можно победить благодаря снижению веса, также указывает на обратимость дисфункции бета-клеток. Проще говоря, бета-клетки не «сгорают».

Во-вторых, в ответ на повышение нагрузки тело усиливает, а не ослабляет свои функции. Если вы качаете мышцы, они становятся сильнее. Они не «выгорают». При чрезмерно активном выполнении секреторной функции железы увеличиваются в размерах, а не уменьшаются. Если вы много размышляете и учитесь, вы приумножаете свое знание. Мозг не «выгорает». В таких же критериях нужно рассматривать инсулин-продуцирующие бета-клетки поджелудочной железы. При большой нагрузке они должны увеличиваться в размерах (подвергаться гипертрофии), а не уменьшаться (подвергаться атрофии).