Михаил Ермолаев - Биологическая химия

Избыточная продукция минералокортикоидов вызывает противоположную картину: повышение уровня натрия и снижение калия в организме.

Глюкокортикоидыоказывают значительное влияние на обмен углеводов и белков. Они усиливают процессы распада белков и аминокислот и приводят тем самым к повышенному выделению азота и развитию отрицательного азотистого баланса. Действие глюкокортикоидов на углеводный обмен проявляется повышением уровня сахара в крови. Механизм этого действия заключается в активации процесса глюко-неогенеза, т. е. обеспечения синтеза углеводов за счел жиров и безазотистых продуктов распада аминокислот. Помимо этого, глюкокортикоиды вызывают перераспределение гликогена в организме. Происходит отложение гликогена в печени за счет резервов гликогена в мышцах.

Снижение выработки глюкокортикоидов приводит к торможению процессов распада белка и глюконеогенеза, что проявляется уменьшением выделения азота с мочой и гипо-гликемическим эффектом. Результатом этого является развитие отеков.

Однако различие между этими группами корковых гормонов недостаточно отчетливо. Альдостерон может оказывать влияние на обмен углеводов, а глюкокортикоиды — на минеральный баланс организма, способствуя развитию отеков.

В печени кортикостероиды окисляются и в виде 17-кетостероидов выводятся из организма, уровень которых в моче является показателем их обмена.

Нарушение в синтезе гормонов проявляется симптомами в зависимости от вида гормона. При гиперфункции гормонов коры надпочечников развиваются ожирение, гипергликемия, нарушение минерального обмена и т. д.

Частичное выпадение функции коры надпочечников приводит к возникновению аддисоновой болезни, которая проявляется бронзовой окраской кожи, мышечной слабостью, гипергликемией, гипоазотемией, нарушением водно-солевого обмена.

Поджелудочная железа, как отмечено выше, является железой с двойной секрецией: внутренней и внешней. Как эндокринная железа она секретирует два гормона: инсулини глюкагон.Первый из них вырабатывается β-клетками, а второй — α-клетками островков Лангерганса.

Впервые на эндокринную функцию поджелудочной железы обратили внимание, когда при ее удалении развились симптомы сахарного диабета. Антидиабетический фактор из поджелудочной железы впервые получил Л. В. Соболев в 1902 г. Он перевязывал выводные протоки железы, достигая этим разрушения клеток, синтезирующих протеолитические ферменты типа трипсина, химотрипсина и др. Железистая ткань, продуцирующая гормоны, не изменялась. При этом предотвращалось расщепление гормонов как веществ белковой природы протеолитическими ферментами. Л. В. Соболев предложил получать этот антидиабетический препарат из поджелудочной железы новорожденных телят, у которых островковый аппарат хорошо функционирует, а ткань, выделяющая ферменты, недоразвита. Полученный препарат явился средством для лечения сахарного диабета. Впоследствии он был назван инсулином, и в 1961 г. Ингремом получен синтетическим путем. Инсулин представляет собой белок, состоящий из 51 остатка аминокислот, расположенных в виде двух полипептидных цепей. Однако при использовании такого препарата было обращено внимание на факт первоначального кратковременного гипергликемического эффекта с последующим стойким гипогликемическим действием. При изучении было установлено, что гипергликемический эффект вызывает другой гормон — глюкагон, который синтезируется α-клетками.

В 1936 г. американский хирург Драгетедт, наблюдая скопление жира в печени после удаления поджелудочной железы, высказал предположение о наличии в последней еще одного гормона, действие которого направлено на обмен жира. В результате проведенных исследований было установлено, что этот гормональный препарат по химической структуре является полипептидом, вырабатывается в эпителии мелких протоков поджелудочной железы и стимулирует липотропное действие холина и метионина. В связи с этим он был назван липокаином. Получают липокаин из отходов производства инсулина и используют в качестве лечебного препарата при заболеваниях печени (болезнь Боткина, цирроз печени).

В нормальной поджелудочной железе содержится в среднем около 15 мг инсулина. При этом относительное содержание гормона в железе у детей выше, чем у взрослых. При диабете его содержание снижается до У5 — Ую нормы. Секреция гормона происходит непрерывно, но его действие длится короткое время, после чего инсулин быстро подвергается разрушению инсулиназой. Действие инсулина в основном направлено на обмен углеводов и проявляется снижением уровня сахара в крови (гипогликемический эффект). Это происходит за счет того, что инсулин облегчает переход глюкозы в клетки органов и тканей, где стимулирует ее активирование путем образования глюкозо-6-фосфата. Последний, окисляясь, обеспечивает клетки энергией. Механизм действия инсулина в последнем случае заключается в активировании гексокиназы, фермента, катализирующего синтез глюкозо-6-фосфата.

Таким образом, инсулин способствует периферическому окислению глюкозы. Наряду с этим инсулин тормозит распад гликогена (гликогенолиз) в печени и реакции глюконео-генеза. При этом снижаются процессы распада жиров и превращение аминокислот в глюкозу и происходит активирование синтеза жиров и белков.

Половые гормоны вырабатываются половыми железами- семенниками и яичниками, а также желтым телом и плацентой. Различают мужские(андрогены) и женские(эстрогены) половые гормоны.

По структуре все они относятся к стероидам, и их образование происходит через стадию прогестерона, который обнаруживается как в яичниках, так и яичках. Следует отметить, что андрогены являются промежуточными продуктами при синтезе эстрогенов. Поэтому и в мужском и женском организме находятся одновременно те и другие гормоны. Однако в мужском организме количество андрогенов значительно выше количества эстрогенов. В женском организме существует обратная зависимость.

Половые гормоны обусловливают рост и полное развитие половых органов, формирование вторичных половых признаков. У женщин эстрогены определяют половой цикл организма, период беременности и лактации.

Половые гормоны оказывают большое влияние и на обмен веществ. Давно было известно, что кастрация (удаление половых желез) приводит к ожирению. Поэтому этот метод широко использовали для улучшения откорма скота. Кастрация в молодом возрасте приводит к тому, что организм не достигает половой зрелости и не развиваются вторичные половые признаки, типичные для данного пола. При пересадке половых желез противоположного пола кастрированному животному можно наблюдать появление вторичных половых признаков донора.