Михаил Ермолаев - Биологическая химия

Гиперфункция щитовидной железы у человека проявляется развитием базедовой болезни(рис. 45). Основными клиническими симптомами являются общее исхудание, дрожание конечностей, экзофтальм (пучеглазие), нарушение сердечной и психической деятельности. Основной обмен у больных резко повышен, увеличено поглощение кислорода, выделение углекислого газа, выведение азота с мочой, креати-нурия.

Лечение базедовой болезни направлено на снижение выработки гормонов путем блокирования поступления йода в организм, введением производных мочевины. Широкое применение находит введение в организм радиоактивного йода в небольших дозах. При этом происходит избирательная сорбция I 131тканью железы. Радиоактивный йод, распадаясь в тканях железы, выделяет гамма-лучи, которые обеспечивают локальное (ограниченное) облучение пораженной ткани.

В некоторых случаях показано хирургическое вмешательство с целью удаления части железы.

Паращитовидные железы — или эпителиальные тельца — представляют собой 4 овальных образования весом 0,1 — 0,5 г , расположенных около щитовидных желез. На их значение в обмене веществ было обращено внимание в связи с тем, что после удаления щитовидных желез, вместе с которыми удалялись и паращитовидные железы, возникали тетанические судороги. В дальнейшем было установлено, что они являются железами внутренней секреции и продуцируют белковый гормон — паратиреоидный (паратгормон), который в своем действии тесно связан с обменом кальция и фосфора и витамина D.

При гипофункции паращитовидных желез развиваются судороги, отмечаются нарушения развития кожи, ногтей, катаракта (помутнение хрусталика). В плазме крови снижаемся уровень кальция и повышается концентрация фосфора. Удаление желез приводит к смерти.

При повышенной выработке гормона развиваются тяжелые общие симптомы: мышечная слабость, рвота, диарея, полиурия (повышенное выделение мочи), которые в течение нескольких дней могут привести к смерти. При этом заболевании отмечаются резкие сдвиги в обмене кальция и фосфора, что проявляется в мобилизации их из костей и повышенном выведении фосфора почками: кальций откладывается в органах, в том числе в почках.

В 1855 г. Аддисон указал на связь заболевания, при котором наблюдается коричневая пигментация кожи (бронзовая болезнь, или болезнь Аддисона), с поражением коры надпочечников. Этими работами впервые была отмечена важность для организма надпочечников.

Надпочечники представляют два небольших тела весом в-11 г, расположенных около почек. С функциональной точки зрения надпочечники состоят из двух различных отделов: коркового и мозгового слоев. Кора составляет 9/ 10всей ткани, а мозговой слой — 1/ 10часть. Они продуцируют различные гормоны.

Мозговое вещество надпочечников вырабатывает адреналин(около 75%) и норадреналин, которые объединяются общим названием — катехоламины, или пирокатехины.

В концевых аппаратах симпатической нервной системы вырабатываются симпатины, представляющие собой, по-1 видимому, смесь адреналина и норадреналина. Предшественником этих веществ является тирозин.

Адреналин и норадреналин вызывают повышение кровяною давления в сосудах кожи, слизистых оболочек и усилие частоты сердцебиений. Однако действие их на кровообращение несколько различно. Адреналин в небольших концентрациях вызывает расширение артериол сердца и скелетных мышц, что способствует лучшему снабжению кровью этих органов при физической работе. Норадреналин, наоборот, во всех отделах кровотока вызывает сужение сосудов. Он способствует сокращению гладкой мускулатуры (мышцы беременной матки) и расслаблению мышц бронхов и кишечника.

Рис. 46. Активная фосфорилазы адреналином

Адреналин оказывает значительное влияние на обмен веществ, которое проявляется его участием в углеводном обмене. Он стимулирует распад гликогена в печени и мышцах, что приводит к повышению уровня сахара крови. В настоящее время изучен механизм такого действия адреналина, который заключается в том, что последний принимает участие в процессе активации фосфорилазы, фермента, катализирующего распад гликогена (рис. 46). При этом адреналин обеспечивает превращение неактивной фосфорилазы в активную.

В противоположность ему норадреналин не оказывает никакого действия на обмен веществ, являясь, таким образом, гормоном только кровообращения. Выделение гормонов мозгового слоя надпочечников осуществляется под непосредственным влиянием нервной системы. Возбуждение симпатического тонуса всякий раз вызывает увеличение выработки гормонов.

Корковое вещество надпочечников продуцирует большую группу гормонов, имеющих общую химическую структуру — стероидную. Поэтому гормоны коры надпочечников часто называют стероиднымигормонами. В настоящее время выделено около 30 веществ, ряд из которых обладает гормональной активностью.

Экспериментальное удаление надпочечников быстро, в течение 1-2 дней, приводит животных к гибели. Недостаточная выработка гормонов у животных сопровождается расстройством солевого обмена и нарушением взаимосвязи обменов углеводов и белков, которое приводит к изменению и обмена жира. Эти нарушения приводят к понижению резистентности организма, мышечной слабости, расстройству функции почек, потере аппетита, снижению кровяного давления и увеличению остаточного азота, сдвигу кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, гипогликемии.

По своему действию гормоны коры надпочечников были разделены на две группы: минералокортикоиды и глюкокортикоиды .

К минералокортикоидам относятся альдостерон и дезоксикортикостерон . В группу глюкокортикоидов входят кортизол, кортизон и кортикостерон . Кроме того, в экстрактах коры надпочечников обнаружены половые гормоны, которые являются промежуточными продуктами при синтезе собственно гормонов коры.

Химическим предшественником стероидных гормонов является холестерин.

Минералокортикоидыоказывают действие на водно-солевой обмен, способствуя задержке в организме натрия и хлора и выведению калия с мочой.

При недостаточной выработке гормонов происходит повышенное выведение Na +с мочой, это приводит к уменьшению его концентрации в плазме крови. Одновременно с натрием из организма выводятся хлориды и как следствие этого происходит повышенное выведение воды. Потеря натрия компенсаторно приводит к выходу калия из клеток и накоплению его в крови. Все это сопровождается нарушением функции почек, повышением в крови небелкового азота, развитием ацидоза, повышением возбудимости.