Андрей Сазонов - Коронавирус и другие инфекции: CoVарные реалии мировых эпидемий

У коронавирусов свой способ внедрения в клетку, весьма эффективный и, если можно так выразиться, коварный. Шиповидные отростки содержат белковые молекулы, имитирующие молекулы полезных веществ, которым разрешен вход в клетку. Для проведения этих веществ в клеточных мембранах есть особые белки-рецепторы, молекулы которых пронизывают мембраны насквозь, и потому такие белки называются трансмембранными. Рецепторы захватывают нужные вещества на наружной поверхности мембраны и словно бы протаскивают их внутрь.

Поддельные белки, находящиеся в отростках коронавируса, связываются с белковыми рецепторами клеток, а затем продавливают эти рецепторы в клетку. По каналу, образовавшемуся вследствие этого продавливания, в клетку проникает вирусная РНК.

Во всех без исключения клетках есть фабрики по выработке нужных клеткам белков, которые называются рибосомами. Выглядят рибосомы как сферические образования, не имеющие своей отдельной мембраны. По сути рибосомы являются скоплением молекул РНК, синтезирующих белки из аминокислот, в соответствии с информацией, записанной в РНК-матрице, являющейся копией с «наследственной» молекулы ДНК или РНК. РНК-матрицы нужны потому, что по наследству клетке передается всего один набор матриц, а количество рибосом в клетке может достигать десятков миллионов.

РНК коронавируса внедряется в рибосому клетки и запускает сборку своих копий и вирусных белков. Строение вирусных РНК и ДНК таково, что клетка принимает их за свои собственные матрицы и копирование вирусов происходит беспрепятственно. Беспрепятственно в том случае, если вирус сможет подавить клеточные механизмы противовирусной защиты. Эти механизмы работают в двух направлениях. Во-первых, зараженные вирусами клетки начинают вырабатывать сигнальные белки, называемые интерферонами. Интерфероны переключают здоровые клетки, окружающие зараженную, в противовирусный режим, а также стимулируют работу иммунной системы организма. Во-вторых, повреждения, вызываемые размножением вируса, могут запустить досрочный процесс гибели пораженной клетки, что-то вроде ее самоубийства (в мертвой клетке вирус размножаться не может). Некоторые вирусы могут выступать в роли своеобразных реаниматологов: они вызывают сбои в клеточной программе самоуничтожения, продлевая тем самым жизнь пораженной клетки. Вирусы могут производить белки, которые связываются с рецепторами, запускающими процесс клеточной гибели и блокируют их, или же при помощи других белков блокировать ферменты, осуществляющие разрушение клеточных структур [58] Регулируемый процесс программируемой клеточной гибели, в результате которого клетка распадается на отдельные фрагменты, ограниченные плазматической мембраной, называются апоптозом. Фрагменты погибшей клетки поглощаются другими клетками и используются ими в процессе жизнедеятельности. Апоптоз следует отличать от некроза, альтернативного процесса гибели клетки, во время которого одновременно с разрушением всех клеточных структур разрушается и клеточная мембрана. Разрушение мембраны приводит к выходу продуктов распада в межклеточное пространство, что вызывает воспалительную реакцию. При апоптозе же никакой воспалительной реакции не происходит. Есть гипотеза, связывающая эволюционное появление апоптоза у одноклеточных безъядерных клеток (наиболее древних клеток) как способа защиты клеточных популяций от поражения вирусами. До появления апоптоза инфицированные клетки погибали посредством некроза, создавая при этом соседним клеткам крупные проблемы в виде воспалительной реакции. Апоптоз же позволил клеткам гибнуть «культурно», не нанося вреда окружающим клеткам и всей клеточной популяции в целом. Так что и от вирусов может быть польза. .

Мало суметь внедриться в клетку, нужно еще и выжить в ней. Все патогенные вирусы способны подавлять клеточную противовирусную защиту. В ходе эволюции эти навыки постоянно улучшаются, поскольку от способности противостоять противовирусной защите напрямую зависит выживание вирусов. Наиболее преуспел на этом поприще вирус иммунодефицита человека, поражающий иммунную систему, которая борется с чужеродными агентами.

Естественный отбор, который является движущей силой эволюции, закрепляет все полезные признаки, помогающие организмам выживать в постоянно изменяющейся окружающей среде. Отталкиваясь от этого постулата, некоторые ученые делают мрачные прогнозы относительно того, что способность вирусов противостоять защитным силам организма будет перманентно нарастать, а еще вирусы будут совершенствоваться в мимикрии, станут развивать способность оставаться невидимыми для иммунной системы. Надо сказать, что такие прогнозы вполне логичны. Сказать в утешение можно только одно: человечество не сидит сложа руки. Изменяться так быстро, как вирусы, мы не можем, потому что наши темпы размножения несравнимо медленнее, но зато у нас есть разум и научный прогресс.

На сегодняшний день биологическое семейство «коронавирусы» включает в себя 40 видов. В 1937 году был выявлен первый из коронавирусов – вирус птичьего бронхита, а первый «человеческий» коронавирус был открыт более полувека назад, в 1965 году.

До начала XXI века коронавирусы не вызывали у ученых особого интереса. Ну да, способ проникновения в клетку довольно своеобразный, а в остальном – обычный возбудитель острых респираторных инфекций, один из многих «вирусов насморка» [59] Вирусами насморка врачи в шутку называют всех возбудителей острых респираторных вирусных инфекций. . Коронавирус больше интересовал ветеринаров, нежели врачей, имеющих дело с людьми, потому что представители этого семейства поражали свиней, крупный рогатый скот и птиц. Также коронавирусы поражают собак, кошек, мышевидных грызунов, летучих мышей [60]и рыб. Эти паразиты не отличаются стойкой любовью к одному-единственному виду клеток-хозяев. Они поражают и клетки дыхательной системы, и клетки пищеварительного тракта, и нервные клетки, и даже способны поражать иммунные клетки, правда, не так активно и целеустремленно, как делает это вирус иммунодефицита человека. Коронавирусы не уничтожают иммунитет начисто, а всего лишь ослабляют его до таких пределов, которые позволяют им безбоязненно хозяйничать в организмах-хозяевах (простите за такой неизящный каламбур).

Отношение к коронавирусам изменилось в 2003 году, когда разразилась вспышка заболевания, получившего широкую известность под названием «атипичная пневмония»(то есть пневмония, вызванная нетипичным, нехарактерным для этого заболевания возбудителем). Термин этот был предложен в 30-х годах прошлого века, когда пневмонии чаще всего вызывались пневмококком. Пневмококковые пневмонии назвали типичными, а все прочие атипичными. В наше время деление пневмоний на типичные и атипичные в медицине считается устаревшим, но журналистам было удобнее употреблять термин «атипичная пневмония» вместо громоздкого определения «тяжелый острый респираторный синдром». По английскому названию этого синдрома – severe acute respiratory syndrome или SARS – возбудителя стали называть коронавирус SARS (SARS-CoV).