Марина Берковская - ГОРМОНичное тело

И последняя современная форма витамина D3 – подъ- язычный спрей, разработанный специально для людей с нарушением всасывания в ЖКТ, но данные о его преимуществе по сравнению с традиционными формами довольно скромные.

Изучив все вышеописанное, вы сами можете решить, какой витамин D выбрать вам. При выборе важно лишь учитывать наличие аллергии или проблем с ЖКТ.

Препараты и БАДы с Омега-3 получают из жира рыб. В зависимости от того, извлечен жир из печени или из мышц рыб, его называют рыбий или рыбный.

• Жир, полученный из печени рыб (чаще всего из трески) называется рыбий жир(Codliver oil, «масло печени трески»).

• Жир, полученный из мышц рыб, называется рыбный жир(fishoil).

Рыбий жир, помимо Омега-3 жирных кислот, содержит также определенное количество витаминов D и А. Сколько их там? По-разному, нужно читать этикетку, но, как правило, витамина D – немного. Однако:

• если вы принимаете витамин D в виде отдельного препарата, содержание его в препаратах Омега-3 нужно учитывать;

• витамин А в больших дозах может быть токсичен (суточная доза витамина А для мужчин старше 14 лет составляет 3000 RЕ (=900 мкг), для женщин старше 14 лет – 2333 RЕ (=700 мкг). Это для тех, кто любит пить Омега-3 по 7 – 8 г/сутки.

Также препараты Омега-3 могут содержать витамин Е, который добавляется в качестве антиоксиданта.

В чем разница между нативнымвитамином D, его аналогамии активными метаболитами?

Нативный витамин D – холекальциферол (D3) и эргокальциферол (D2) – это то, что вырабатывается в коже (D3), поступает к нам в организм с пищей и добавками (D2 и D3). То есть, как уже было сказано выше, базовая, неактивная форма. Его еще называют провитамин или прогормон.

Активная форма, готовая к участию в обмене веществ, называется D-гормоном, ее формула 1,25(ОН)2D3, и именно она является результатом гидроксилирования нативного витамина нашими внутренними органами (печень, почки).

Так вот аквадетрим, вигантол, ультра-D как раз содержат обычный нативный витамин. А активные метаболиты и аналоги витамина D – это лекарственные средства, в той или иной степени обладающие свойствами уже переработанного нативного витамина, то есть свойствами D-гормона, и не требующие многоступенчатых превращений в организме. Среди них выделяют:

• альфакальцидол – до активной формы он должен будет пройти всего одну стадию гидроксилирования в печени;

• кальцитриол – не требует дополнительной активации, по сути, уже является D-гормоном (1,25(ОН)2D3);

• парикальцитол – избирательно увеличивает отклик рецепторов витамина D. Он обладает плейотропными внекостными эффектами D-гормона, но не участвует в активации рецепторов витамина D в кишечнике, поэтому снижает риск чрезмерного повышения уровня кальция и фосфора в крови пациента.

Активные метаболиты очень эффективно снижают уровень паратгормона при вторичном гиперпаратиреозе. Однако нужно понимать, что эти препараты легко передозировать, они имеют совершенно определенные показания и должны приниматься строго под контролем анализов крови (и при необходимости – мочи) на кальций и фосфор. Употребил чуть больше, чем нужно, – получил гиперкальциемию и гиперфосфатемию со всеми вытекающими.

Контролировать витамин D (25(ОН) D в крови у человека, который принимает только активные метаболиты, не нужно, это не имеет смысла. В контроле нуждаются кальций крови, фосфор и паратгормон.

Активные метаболиты и аналоги витамина D – это лекарства и их нельзя принимать по собственному желанию. По собственному желанию принимаем только нативный витамин D – причем без контроля анализов – в дозе не более 4000 МЕ в день.

1. Гипопаратиреоз – заболевание, связанное с нехваткой паратгормона, недостаточный синтез или низкое качество работы паратгормона, необходимого для перевода нативного витамина D в активный D-гормон. Кальций в крови при этом сильно снижается, развивается гипокальциемия.

Основная причина гипопаратиреоза – повреждение паращитовидных желез вследствие операции на щитовидной железе. Гораздо реже это заболевание носит аутоиммунный характер, обычно в рамках аутоиммунного полигландулярного синдрома 1-го типа.

Гипопаратиреоз сопровождается очень неприятными симптомами и может приводить к ряду опасных осложнений (сердечно-сосудистые катастрофы, нефрокальциноз, почечная недостаточность, нарушение микроархитектоники костной ткани, неврологические проблемы и т. д.). Так что если вам показана радикальная терапия по поводу болезни Грейвса или узлового зоба (например, токсического), выбирайте опытного хирурга или, по возможности, радиойодтерапию вместо операции.

Концентрация кальция и паратгормона в крови может снижаться и по причине дефицита магния. Обычно мы говорим, что магний – элемент внутриклеточный и его плазменная концентрация не отражает имеющийся дефицит в организме, но при ощутимой гипокальциемии необходимо проверить магний именно в крови.

Хронический гипопаратиреоз у нас традиционно лечат препаратами кальция и активными метаболитами витамина D. Терапия эта сложная, с тщательным подбором дозировок, регулярным динамическим контролем показателей фосфорно-кальциевого обмена в крови и моче. Велики риски передозировки или, наоборот, недостаточной коррекции. В последние годы появился некий «просвет» в этом направлении, разработан препарат рекомбинантного паратгормона, одобренный для лечения хронического гипопаратиреоза (рчПТГ 1–84). В исследованиях показана эффективность и безопасность данного препарата, который позволял значимо снизить потребность в препаратах кальция и активных метаболитах витамина D, улучшить компенсацию гипокальциемии, метаболизм костной ткани и качество жизни пациентов.

2. Хроническая болезнь почек на продвинутых стадиях – 4-й или 5-й (т. е. СКФ<30 или на диализе), когда почки не могут активизировать витамин D.

Если раньше при снижении почечной функции назначались активные метаболиты D практически всем и сразу, то теперь тактика немного изменилась. По последним рекомендациям дефицит витамина D у пациентов с ХБП восполняется нативным витамином D, а активные метаболиты назначаются при необходимости, когда по-другому с гипокальциемией/вторичным гиперпаратиреозом не справиться. Опять же, разрабатывать терапию надо аккуратно, так как эти препараты повышают фосфор в крови, а при ХБП он и так имеет тенденцию к повышению.