Николай Жариков - Справочник по психиатрии

Широкое распространение концепция З. Фрейда получила в США, где она трансформировалась в психодинамическую теорию психиатрии . Как и представители фрейдизма, сторонники психодинамической концепции выделяют различные сферы сознания и «Я»: сознательное и подсознательное «Я» и «сверх-Я». Акцент на патогенной роли таких эмоциональных переживаний, как страх, беспокойство, неуверенность, напряжение, т. е. малодифференцированные эмоциональные проявления, еще раз подчеркивает методологическую общность психодинамической концепции с фрейдизмом, утверждающим господство инстинктивной жизни над сознательной. Психические заболевания, отклонения в поведении объясняются как невозможность для личности справиться с жизненной ситуацией, корни же слабости личности лежат в эмоциональном опыте. Психодинамическая психиатрия имеет методологическую общность с фрейдизмом и отличается от него лишь взглядами на условия и характер образования комплексов.

Для возникновения психической болезни, как и всякой другой, решающее значение имеют те внешние и внутренние условия, в которых реализуется ее причина. Причина вызывает болезнь не всегда, не фатально, а лишь при стечении тех или иных обстоятельств, причем для разных причин значение условий, определяющих их действие, различно. Возникновение болезней, в том числе психических, их развитие, течение и исход зависят от взаимодействия причины, различных вредных влияний внешней среды и состояния организма, от соотношения внешних (экзогенных) и внутренних (эндогенных) факторов. Под эндогенными факторами понимают физиологическое состояние организма, определяемое типом высшей нервной деятельности и ее особенностями в момент действия вредности, полом, возрастом, наследственными задатками, иммунологическими и реактивными особенностями организма, следовыми изменениями от различных вредностей в прошлом. Таким образом, эндогенное не рассматривается в качестве только наследственно обусловленного или неизменного состояния организма (Давыдовский И.В., 1962). Значение экзогенных и эндогенных движущих сил различно при разных психических болезнях и у конкретных больных. Каждая болезнь, возникая от причины, развивается в результате характерного для нее взаимодействия названных движущих сил.

Высказывается несколько гипотез о происхождении и развитии психических расстройств, отражающих основной метод исследования, применявшийся при изучении этиологии и патогенеза психических заболеваний.

Биохимические гипотезы происхождения психозов.Основой биохимических концепций является определение главного патологического механизма психических расстройств — нарушение химизма синаптических нейротрансмиттеров нейронов головного мозга.

Дофаминовая концепция (Carlsson A., Lindqvist M., 1963) утверждает, что в тканях мозга больных образуется избыточное количество дофамина (в результате усиленного синтеза либо недостаточности механизмов, регулирующих его превращение) и повышается активность дофаминергических структур мозга. Возможна гиперчувствительность дофаминовых рецепторов (увеличение числа этих рецепторов или повышение их аффинитета к молекуле дофамина). В головном мозге выделяют структурные системы с высоким содержанием дофамина: нигростриарную (регулирующую экстрапирамидную двигательную активность), мезэнцефально-корковую и мезэнцефально-лимбическую. Предполагают, что нарушение в первой из них приводит к развитию экстрапирамидных расстройств. Изменение дофаминовой активности в мезэнцефальных системах, регулирующей механизмы эмоций, может привести к возникновению аффективных нарушений, психотических расстройств. Имеются доказательства нарушения дофаминовой трансмиссии при эндогенных заболеваниях (шизофрения, биполярное аффективное расстройство), а также при психозах у больных с алкогольной зависимостью. Механизм действия антипсихотических препаратов (нейролептиков) связывают с блокированием дофаминовых рецепторов.

Варианты концепции — возможно снижение активности медиаторов (гамма-аминомасляной кислоты — ГАМК, глутаминовой кислоты, глицина), участвующих в регуляции дофаминовой системы, нарушение активности серотонина, нарушение активности ферментов, важных для синтеза и распада нейротрансмиттеров — моноамиоксидазы, креатининфосфокиназы, лактатдегидрогеназы.

Доказано влияние норадреналина и серотонина на формирование и развитие тревожных и депрессивных состояний.

Нейропептидная гипотеза . Нейропептиды служат основой межклеточных взаимодействий, действуя в качестве нейрогормонов, нейротрансмиттеров, нейромодуляторов. Выделяют отдельные группы нейропептидов — эндорфины и энкефалины, к которым относят альфа-, бета-, гамма-эндорфины, метионин-эндорфин и лейцин-эндорфин — нейрокинины (субстанция Р). К нейропептидам также относят вазопрессин, окситоцин, нейротензин, соматостатин, холецистокинин, тиреотропный гормон. Нейропептиды существенно влияют на эмоциональное состояние больного, нарушение их химизма может приводить к выраженным аффективным расстройствам.

Иммунологическая концепцияоснована на том, что в результате инфекционного, химического, физического (радиационного) воздействия возможно изменение тканевых антигенов, на которые реагирует иммунная система организма, возникают аутоиммунные расстройства. Существуют данные, свидетельствующие об изменении у страдающих психическими расстройствами больных всей иммунной системы организма, в результате чего возможны аутоиммунные реакции и против неизмененных антигенов. Так, при шизофрении установлено наличие в крови больных антител к мозговой ткани. В то же время рассматривать аутоиммунные реакции как основной механизм возникновения шизофренических расстройств не представляется возможным, поскольку выявленные иммунологические показатели неспецифичны и могут лишь сопровождать заболевание.

В конечном итоге следует отметить, что при психических расстройствах (прежде всего эндогенных) могут наблюдаться аутоиммунные процессы в организме больного как гуморального, так и клеточного уровней.

Генетическая концепция. Определяет возникновение психических расстройств хромосомными нарушениями, что подтверждается цитологическими исследованиями. Выявлен и изучен вариант аномального кариотипа (трисомия по 21-й хромосоме) — синдром Дауна. Второй вариант трисомии по аутосомам — синдром Эдвардса (трисомия на 18-й хромосоме). Третий вариант — синдром Патау, связанный с трисомией по одной из хромосом группы В. Большинство аномальных форм поведения описано при изменениях числа половых хромосом. Это прежде всего синдромы Клайнфельтера, Шерешевского— Тернера, синдром XYY [1] Следует отметить, что выявлены лица с данным кариотипом (XYY) без каких-либо психических нарушений. и др.