Юрий Зудбинов - Азбука ЭКГ и Боли в сердце

Естественно, выделенные нами три различных ЭКГ варианта ТЭЛА не охватывают всего многообразия изменений кардиограммы при этой патологии. Могут быть сочетания вариантов, возможно, есть и иные проявления (подъем сегмента S- Тв V 1, V 2, V 3, появление глубокого зубца Sво всех грудных отведениях), однако рассмотренная нами ЭКГ картина при ТЭЛА встречается наиболее часто.

Воспаление перикардиальной сорочки меняет ее электрическое состояние, что приводит к формированию так называемых «токов воспаления», которые направлены от сердца.

Поэтому любой электрод, находящийся над областью сердца, регистрирует эти «токи воспаления», направленные на него, что графически отображается на электрокардиограмме подъемом сегмента S- Тво всех отведениях: Этот содружественный подъем сегмента S- Тво всех, даже противоположных друг другу, отведениях, называется конкордантностью.

Рис. 105. Схематическое изображение фибринозного (сухого) перикардита

Таким образом, ЭКГ-признаком сухого перикардита является конкордантный подъем сегмента S- Тво всех отведениях.

Симптоматика сухого перикардита (боль в прекардиальной области) в сочетании с ЭКГ изменениями (подъем сегмента S- Т) весьма напоминает картину инфаркта миокарда. Именно конкордантный подъем сегмента S- Т, а не дискордантность его, наблюдаемая при инфаркте, помогает правильно дифференцировать эти два заболевания.

При выпотном перикардите между сердцем и его перикардиальной сорочкой накапливается жидкость, которая затрудняет проведение электрического импульса от миокарда к регистрирующим электродам. Электрический импульс доходит к ним заметно ослабленным.

Поэтому ЭКГ-признаком экссудативного перикардита является значительное снижение вольтажа всех зубцов предсердно-желудочкового комплекса во всех отведениях. На сегодняшний день основным методом диагностики является эхо-кардиоскопия, позволяющая определить количество экссудата в полости перикарда.

Рис. 106. Схематическое изображение экссудативного (выпотного) перикардита

Этот синдром регистрируется у пациентов с диффузными заболеваниями миокарда — миокардитами, дистрофиями миокарда, миокардиосклерозами.

Само название синдрома предполагает, что изменения имеют место в миокарде всех отделов сердца — предсердиях, передней, задней и боковой стенках обоих желудочков, в межжелудочковой перегородке. Следовательно, на ЭКГ эти изменения будут регистрироваться практически во всех отведениях, в отличие от очаговых изменений миокарда, ограниченных чаще одним конкретным отведением.

При синдроме диффузных изменений миокарда на ЭКГ можно видеть:

1. Снижение вольтажа зубца R.

2. Депрессию сегмента S- Т.

3. Различные изменения зубца Т:

— снижение вольтажа;

— двухфазность;

— уплощенность;

— негативность;

— умеренное расширение.

4. Нарушения внутрижелудочковой проводимости:

— неспецифические (очаговые блокады);

— неполная блокада правой ножки пучка Гиса;

— синдром удлиненного интервала Q- Т.

Важно подчеркнуть, что эти изменения будут наблюдаться практически во всех отведениях, сохраняться несколько месяцев и далеко не во всех случаях отмечаться в полном перечисленном «ассортименте».

Синусовый импульс, проходя атриовентрикулярное соединение, претерпевает физиологическую задержку (гл. 1.3), и в этой связи интервал Р- Qравен 0,10±0,02 с.

Однако при ряде заболеваний и состояний (пубертатное сердце, климакс, НЦД и др.) наблюдается ускоренное проведение синусового импульса через атриовентрикулярное соединение, что значительно укорачивает интервал Р- Q.

Указанный феномен был описан несколькими исследователями и в их честь назван синдромом Клерка-Леви-Кристеско, сокращенно — CLC (по первым латинским буквам фамилий).

Рис. 107. Синдромом Клерка-Леви-Кристеско

Таким образом, ЭКГ-признаком синдрома CLC является укорочение интервала Р- Qпри нормальной форме и продолжительности желудочкового комплекса QRS(к желудочкам импульс попадает обычным путем).

Суть различных синдромов преждевременного возбуждения желудочков заключается в том, что синусовый импульс от предсердий к желудочкам проводится одновременно двумя различными путями: по атриовентрикулярному соединению и по дополнительным проводящим пучкам.

Рис. 108. Схематическое изображение дополнительных проводящих пучков сердца

( 1) Правый пучок Паладино-Кента соединяет правое предсердие с правой ножкой пучка Гиса; ( 2) Левый пучок Паладино-Кента соединяет левое предсердие с левой ножкой пучка Гиса; ( 3) Пучок Джеймса соединяет предсердия с дистальной частью атриовентрикулярного узла; ( 4) Пучок Махайма соединяет начальную часть общего ствола Гиса с одной из его ножек

По этим дополнительным путям синусовый импульс достигает части желудочков быстрее того же импульса, который пойдет обычно — через атриовентрикулярное соединение, претерпевая в нем физиологическую задержку.

Иными словами, дополнительный пучок представляет собой «короткую дорогу», по которой синусовый импульс обходит стороной атриовентрикулярный узел и преждевременно активизирует часть желудочков.

Эти дополнительные пучки проводящей ткани, расположенные между предсердиями и желудочками, названы по имени авторов, которые их открыли.

Выделяют пучки Паладино-Кента правый и левый, Махайма и Джеймса. В зависимости от того, по какому из них проходит синусовый импульс к желудочкам, различают несколько синдромов преждевременного их возбуждения.

При этом синдроме синусовый импульс, пройдя по левому пучку Паладино-Кента, возбуждает часть левого желудочка раньше остальных частей желудочков, которые активизируются немного позднее импульсом, пришедшим по нормальному пути — через атриовентрикулярное соединение. Следовательно, происходит: