Дэйл Бредесен - Нестареющий мозг [litres]

3. Galvan, V., et al. Reversal of Alzheimer’s-like pathology and behavior in human APP transgenic mice by mutation of Asp664. Proceedings of the National Academy of Science USA 103: 7130–7135, doi: 10.1073/pnas.0509695103 (2006).

4. Spilman, P., et al. The multi-functional drug tropisetron binds APP and normalizes cognition in a murine Alzheimer’s model. Brain Research 1551: 25–44, doi: 10.1016/j.brainres.2013.12.029 (2014).

5. Там же.

6. Clarkson, T. W., L. Magos, and G. J. Myers. The toxicology of mercury – current exposures and clinical manifestations. New England Journal of Medicine 349: 1731–1737, doi: 10.1056/NEJMra022471 (2003).

1. Mutter, J., A. Curth, J. Naumann, R. Deth, and H. Walach. Does inorganic mercury play a role in Alzheimer’s disease? A systematic review and an integrated molecular mechanism. Journal of Alzheimer’s Disease 22: 357–374, doi:10.3233/JAD-2010-100705 (2010).

1. den Heijer, T., et al. Homocysteine and brain atrophy on MRI of non-demented elderly. Brain 126 (Pt 1): 170–175 (2003).

2. Rocca, W. A., B. R. Grossardt, L. T. Shuster, and E. A. Stewart. Hysterectomy, oophorectomy, estrogen, and the risk of dementia. Neurodegenerative Diseases 10: 175–178, doi: 10.1159/000334764 (2012).

3. Brewer, G. J. Copper excess, zinc deficiency, and cognition loss in Alzheimer’s disease. Biofactors 38: 107–113, doi: 10.1002/biof.1005 (2012).

4. Chausmer, A. B. Zinc, insulin and diabetes. Journal of the American College of Nutrition 17: 109–115 (1998).

5. Liu, G., J. G. Weinger, Z. L. Lu, F. Xue, and S. Sadeghpour. Efficacy and safety of MMFS-01, a synapse density enhancer, for treating cognitive impairment in older adults: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Journal of Alzheimer’s Disease 49: 971–990, doi: 10.3233/JAD-150538 (2016).

6. Smorgon, C., et al. Trace elements and cognitive impairment: an elderly cohort study. Archives of Gerontology and Geriatrics Supplement 9: 393–402, doi: 10.1016/j.archger.2004.04.050 (2004).

7. Tyler, C. R., and A. M. Allan. The effects of arsenic exposure on neurological and cognitive dysfunction in human and rodent studies: a review. Current Environmental Health Reports 132–147, Report No. 2196-5412 (Electronic) (2014).

8. Basha, M. R., et al. The fetal basis of amyloidogenesis: exposure to lead and latent overexpression of amyloid precursor protein and beta-amyloid in the aging brain. Journal of Neuroscience 25: 823–829, doi: 10.1523/JNEUROSCI.4335-04.2005 (2005).

9. Bakulski, K. M., L. S. Rozek, D. C. Dolinoy, H. L. Paulson, and H Hu. Alzheimer’s disease and environmental exposure to lead: the epidemiologic evidence and potential role of epigenetics. Current Alzheimer Research 9: 563–573 (2012).

10. Ashok A., N. K. Rai, S. Tripathi, and S. Bandyopadhyay. Exposure to As-, Cd-, and Pb-mixture induces Aβ, amyloidogenic APP processing and cognitive impairments via oxidative stress-dependent neuroinflammation in young rats. Toxicological Sciences 143: 64–80, doi: 10.1093/toxsci/kfu208 (2015).

11. Dysken, M. W. et al. Effect of vitamin E and memantine on functional decline in Alzheimer disease: the TEAM-AD VA cooperative randomized trial. Journal of the American Medical Association 311: 33–44, doi:10.1001/jama.2013.282834 (2014).

12. Poole, S., S. K. Singhrao, L. Kesavalu, M. A. Curtis, and S. Crean. Determining the presence of periodontopathic virulence factors in short-term postmortem Alzheimer’s disease brain tissue. Journal of Alzheimer’s Disease 36: 665–677, doi: 10.3233/JAD-121918 (2013).

13. Descamps, O., Q. Zhang, V. John, and D. E. Bredesen. Induction of the C-terminal proteolytic cleavage of AβPP by statins. Journal of Alzheimer’s Disease 25: 51–57, doi: 10.3233/JAD-2011-101857 (2011).

14. Bredesen, D. E. Inhalational Alzheimer’s disease: an unrecognized – and treatable – epidemic. Aging (Alba ny NY) 8: 304–313 (2016).

1. Heijer, T., et al. Association between blood pressure levels over time and brain atrophy in the elderly. Neurobiology of Aging 24: 307–313 (2003).

2. http:// www.health.harvard.edu/diseases-and-conditions/glycemic-index-and-glycemic-load-for-100-foods.

3. Khan, A., M. Safdar, M. M. Ali Khan, K. N. Khattak, and R. A. Anderson. Cinnamon improves glucose and lipids of people with type 2 diabetes. Diabetes Care 26: 3215–3218 (2003).

4. http://articles.mercola.com/sites/articles/archive/2014/09/21/hilary-boynton-mary-brackett-gaps-cookbook-interview.aspx.

5. https://draxe.com/scd-diet/

6. http:// www.drperlmutter.com/learn/resources/probiotics-five-core-species.

7. Thrasher, J. D., M. R. Gray, K. H. Kilburn, D. P. Dennis, and A. Yu. A water-damaged home and health of occupants: a case study. Journal of Environmental and Public Health 2012, doi: 10.1155/2012/312836 (2012).

8. http:// www.survivingmold.com/shoemaker-protocol/Certified-Physicians-Shoemaker-Protocol

9. https:// www.functionalmedicine.org/practitioner_search.aspx?id=117.

10. Shoemaker, R. C., MD. Surviving Mold: Life in the Era of Dangerous Buildings. Otter Bay Books, 2010.

1. Galvan, V., et al. Reversal of Alzheimer’s-like pathology and behavior in human APP transgenic mice by mutation of Asp664. Proceedings of the National Academy of Science USA 103: 7130–7135, doi:10.1073/pnas.0509695103 (2006).

2. Там же.

3. Theendakara, V., et al. Neuroprotective sirtuin ratio reversed by ApoE4. Proceedings of the National Academy of Science USA 110: 18303–18308, doi: 10.1073/pnas.1314145110 (2013).

4. Lourenзo, F. C., et al. Netrin-1 interacts with amyloid precursor protein and regulates amyloid-beta production. Cell Death and Differentiation 16: 655–663, doi: cdd2008191 [pii]10.1038/cdd.2008.191 (2009).

5. Lu, D. C., et al. A second cytotoxic proteolytic peptide derived from amyloid-beta-protein precursor. Nature Medicine 6: 397–404, doi:10.1038/74656 (2000).

6. Spilman, P., B. Jagodzinska, D. E. Bredesen, and John Varghese. Enhancement of sAPPα as a therapeutic strategy for Alzheimer’s and other neurodegenerative diseases. HSOA Journal of Alzheimer’s & Neurodegenerative Diseases 1: 1–10 (2015).

7. Spilman, P. R., et al. Netrin-1 interrupts amyloid-beta amplification, increases sAβPPα in vitro and in vivo, and improves cognition in a mouse model of Alzheimer’s disease. Journal of Alzheimer’s Disease 52: 223–242, doi: 10.3233/JAD-151046 (2016).

8. Julien, O., et al. Unraveling the mechanism of cell death induced by chemical fibrils. Nature Chemical Biology 10: 969–976, doi: 10.1038/nchembio.1639 (2014).

9. Matrone, C., et al. Activation of the amyloidogenic route by NGF deprivation induces apoptotic death in PC12 cells. Journal of Alzheimer’s Disease 13: 81–96 (2008).

10. Bredesen, D. E. Reversal of cognitive decline: A novel therapeutic program. Aging 6: 707–717, doi: 10.18632/aging.100690 (2014).

11. Bredesen, D. E., et al. Reversal of cognitive decline in Alzheimer’s disease. Aging 8: 1250–1258, doi: 10.18632/aging.100981 (2016).

Для простоты в дальнейшем я буду называть бета-амилоиды сокращенно амилоидами.

К другим ингибиторам холинэстеразы, которые назначают пациентам с болезнью Альцгеймера, относятся ривастигмин (Экселон), галантамин (Разадин) и гиперзин А (отпускается без рецепта).

В англоязычной литературе – Mild cognitive impairment – MCI.

Гены под названием пресенилин-1 (PS-1) и пресенилин-2 (PS-2) повышают риск развития болезни Альцгеймера к 30-60 годам. Однако эти гены были выявлены лишь у пары сотен семей, и на их долю приходится всего 5 % деменций.

Три последующие научные статьи, опубликованные в 2015 и 2016 гг., подтвердили результаты первого исследования. +Изначально данный метод получил название MEND («Метаболическое решение нейродегенерации» от англ. metabolic enhancement for neurodegeneration). Но впоследствии мы заменили это устаревшее название на более современный термин ReCODE.

Фамилия Вулдриджа соответствует букве W в названии компании TRW, пионера в области аэрокосмического и электронного бизнеса.

Гены состоят из четырех основных компонентов, которые обозначаются заглавными буквами: А, Г, Т, Ц. Их различные комбинации кодируют строительные блоки белков. Таким образов, выявив гены и их мутации, Бензер смог определить белок, который кодирует каждый ген.

Боковой амиотрофический склероз – БАС.

Название отражает тот факт, что эти заболевания являются инфекционными. В коре головного мозга заразившегося появляются мириады крошечных отверстий, в результате ткани становятся похожими на губку.

In vitro значит «в стекле». Этот термин обозначает место, где ученые выращивают клетки и проводят соответствующие эксперименты, т. е. в чашке Петри или пробирке. Противоположная технология называется in vivo, в этом случае опыты осуществляются на живом организме, например на лабораторных крысах.

Ответная реакция на информацию вне клетки за счет инициации биохимических реакций внутри называется сигнальной трансдукцией.

Было установлено, что рецепторы зависимости участвуют в развитии метастазов, в ходе которых клетки отделяются от основной опухоли и распространяются по организму.