Нэлла Парамонова - Заболевания органов дыхания в детском возрасте

Показатели заболеваемости Hib–инфекцией существенно выше у лиц с первичным и вторичным иммунодефицитным состоянием. Подъем заболеваемости отмечается в зимне–весенний период. У детей, перенесших гемофильную инфекцию, формируется стойкий типоспецифический иммунитет.

Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, где возбудитель может длительное время персистировать (внеклеточно и внутриклеточно), не вызывая каких–либо клинических симптомов. Манифестные формы заболевания (отит, синуит, бронхит, пневмония) развиваются в результате экзогенного заражения или активации эндогенной инфекции. Возможна гематогенная диссеминация гемофильной палочки с развитием гнойного менингита, сепсиса, абсцессов. Тяжелые формы инфекции обусловлены, как правило, гемофильной палочкой типа В. Выраженная вирулентность этих штаммов связана со способностью их капсулы подавлять фагоцитоз. В легких случаях чаще выявляются другие типы возбудителя. Имеются данные о синергидном взаимодействии Haemophilus influenzae и некоторых вирусов респираторной группы. Специфические антитела против полисахарида и других антигенных факторов возбудителя имеют важное значение в механизме защитных реакций макроорганизма. Они участвуют в опсонической активности сыворотки, а также в процессах активации комплемента.

Острая внебольничная Hib–пневмония отличается от аналогичных заболеваний другой бактериальной этиологии резко выраженной интоксикацией, катаральными явлениями (особенно ринитом), продолжающимися не менее 5 суток, влажным кашлем и физикальными изменениями в течение 10 суток и более, гепатомегалией, повышением индекса сдвига нейтрофилов и лейкоцитарного индекса интоксикации в острый период, а также относительно частым двусторонним поражением легких с отставанием рентгенологического выздоровления от клинического не менее, чем на 5 суток.

Эти пневмонии отличает более тяжёлое течение с осложнениями (синпневмонический плеврит, пневмоторакс, менингит, сепсис). Для Hib–инфекции типична массивная инфильтрация с захватом доли или нескольких долей, а также склонность к деструкции. Диагноз документируется выделением гемофильной палочки из плеврального экссудата, абсцесса, крови.

Пневмония, вызванная гемофильной палочкой, диагностируется на основании следующих положений:

■ анализ соответствующей, описанной выше клинической картины.

■ обнаружение в мазках мокроты с окраской по Грамму множества мелких грамотрицательных палочек.

■ положительные результаты посева мокроты, плевральной жидкости на специальные среды – кровяной или шоколадный агар (в агар добавляют кровь кролика или лошади). В присутствии 5% СО, при температуре 37°С колонии гемофильной палочки вырастают через 24 ч.

■ обнаружение капсульного антигена гемофильной палочки (полирибофосфата) в крови и моче больного. Для этого используются методы латекс– и коагглютинации, иммуноэлектрофореза, реакция торможения непрямой гемагглютинации, а также тест–системы с моноклональными антителами к капсульному антигену.

ХИБ–инфекция плохо поддается лечению, поскольку гемофильная палочка чрезвычайно резистентна к антибиотикам. По этой причине даже своевременное лечение современными антибиотиками зачастую оказывается безрезультатным. Антибиотиком первого ряда при лечении гемофильной пневмонии является ампициллин (амоксициллин) до 2–4 г/сут. В случае устойчивости штаммов применяют сочетание амоксициллина с клавуланатом. Эффективны также цефалоспорины второго и третьего поколений (цефуроксим, цефокситин, цефиксим, цефтриаксон, цефотаксим и др.), макролиды, аминогликозиды, монобактамы (азтреонам), карбапенемы, рифампицин, хинолоны. В тяжелых случаях возможно использование комбинации антибактериальных препаратов. Курс лечения 10–14 дней, при тяжелых формах продолжается до 4–6 недель. Большое значение в комплексе лечебных мероприятий имеет патогенетическая и симптоматическая терапия, соответствующая клиническим формам.

Роль стафилококка в последние десятилетия заметно снизилась. Как правило, болеют дети 3–6 месяцев. Внебольничная пневмония обычно обусловлена S. aureus, а госпитальная – эпидермальным стафилококком и метициллин–резистентными штаммами S. aureus. Стафилококковая пневмония отличается стремительным началом с выраженным токсикозом и прогрессирующим течением.

Кашель нередко отсутствует. На рентгенограмме – очагово-сливная двухсторонняя инфильтрация или негомогенная очаговая и многоочаговая инфильтрация. Типична деструкция лёгких с образованием булл, пневмоторакса, плеврита. Возможен инфекционно–токсический шок. Этиологический диагноз документируется выделением стафилококка из крови, гноя, экссудата и аспирата из трахеи и бронхов.

Наиболее часто встречается у школьников, детей до 1 года и новорожденных. Пневмонией, обусловленной Mycoplasma pneumoniae, страдает каждый пятый ребенок старше 5 лет, заболевший дома. Причем, чаще страдают дети дошкольного и школьного возраста, посещающие детские учреждения. Инфекция передается воздушно–капельным путем, регистрируется в течение всего года с подъемом заболеваемости в октябре–декабре. Описаны вспышки микоплазменной пневмонии в школах, общежитиях, детских садах, воинских казармах. Это инфекция «организованного» контингента людей. Эпидемические вспышки повторяются каждые 4–5 лет.

Mycoplasma pneumoniae представляет самостоятельный род микроорганизмов, хотя и имеет общие черты с L–формами бактерий (не имеют ригидной клеточной стенки), а по характеру вызываемых ими поражений – с вирусами. Отсутствие ригидной клеточной стенки обусловливает нечувствительность микоплазм к антибиотикам, действующим на мембраны бактериальной клетки (все Р–лактамные антибиотики, аминогликозиды).

Проникнув в организм воздушно–капельным путем, возбудитель размножается в клетках мерцательного эпителия верхних дыхательных путей, а затем – бронхиолярного и альвеолярного эпителия, легочного интерстиция, вызывая отек, воспаление бронхиальной стенки, инфильтрацию тканей с утолщением межальвеолярных перегородок. В данном случае наблюдается сочетание бронхо– и интерстициальной пневмонии.

Микоплазменная пневмония обычно развивается постепенно с проявлений общего респираторного синдрома, умеренной общей интоксикации с миалгиями и общей слабостью, региональным увеличением лимфатических узлов. Температура часто отсутствует или находится на субфебрильном уровне.