Нэлла Парамонова - Заболевания органов дыхания в детском возрасте

■ Температура тела ребенка нормальная, редко субфебрильная. Общее состояние и аппетит страдают мало, симптомы интоксикации не выражены. Это афебрильная пневмония с коклюшеподобным кашлем.

■ Состояние пациента тяжелое, обусловленное выраженностью дыхательной недостаточности. Характерна одышка смешанного характера с частотой дыхания до 60–80 в 1 мин (обструктивный компонент отсутствует всегда). Одышка сопровождается кряхтящим дыханием, выраженным периоральным цианозом. Между давностью заболевания и выраженностью симптомов ДН прослеживается параллелизм, то есть, чем больше срок болезни, тем значительнее степень дыхательной недостаточности.

■ Перкуссия грудной клетки выявляет коробочный оттенок звука. При аускультации отмечаются диффузные, рассеянные влажные мелкопузырчатые, крепитирующие на высоте вдоха и единичные сухие хрипы. Признаки локального поражения легочной ткани, бронхиальной обструкции отсутствуют.

■ В ОАК – умеренный лейкоцитоз, эозинофилия. Однако, эозинофилия, как характерный признак хламидийной инфекции признается не всеми исследователями. У большинства детей отмечается ускорение СОЭ до 40–50 мм/ч, которое коррелирует с тяжестью состояния. СОЭ в динамике уменьшается, но при этом отмечается нарастание лейкоцитоза.

■ Рентгенологически выявляются диссеминированные мелкие очаги (до 3 мм в диаметре) в обоих легких с участием интерстиция. Рентгенологическая картина пневмонии хламидийной этиологии напоминают таковую при миллиарном туберкулезе, картина «звездного неба», но менее интенсивная, возможно вовлечение в процесс плевры.

■ Бактериоскопия, а также бактериологическое исследование мокроты, трахеального аспирата не информативны ввиду особенностей возбудителя, т.к. культуральная диагностика доступна лишь высокоспециализированным лабораториям.

■ Определенную помощь в уточнении этиологического диагноза могут оказать серологические методы: выявление специфических IgM, IgG в диагностических титрах методом ИФА или реакции непрямой иммунофлюоресценции, а также на результатах ПЦР аналогично микоплазменной инфекции. При первичном инфицировании на 5–7 сутки появляются антитела класса IgM, затем через 10–14 суток – антитела класса IgA и в последнюю очередь на 15–20 сутки – антитела класса IgG. При повторном проникновении возбудителя быстро нарастают титры антител классов IgG и IgA.

В лечении хламидийной пневмонии у детей первых 6 месяцев жизни ключевая роль принадлежит своевременно установленному диагнозу и, как следствие, адекватно назначенной этиотропной терапии. Если этого не происходит и ребенок получает традиционную антибактериальную терапию (пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды) – то разрешение воспаления в легких затягивается на месяцы и может быть причиной хронизации бронхолегочного процесса.

При лечении хламидийной пневмонии применяют антибиотики из рода тетрациклинов (доксициклин – у детей старше 8 лет), фторхинолонов (офлоксацин, ципрофлоксацин – у детей старше 12 лет), макролидов (азитромицин, кларитромицин, рокситромицин, джозамицин, мидекамицин, спирамицин). Курс приема антибиотиков длится от 10 до 21 суток.

Легионеллез (Legionellesis) – острое инфекционное заболевание, вызываемое микроорганизмами, относящимися к роду Legionella, характеризующееся поражением верхних и нижних дыхательных путей.

Вызывается различными видами легионелл, преимуществен L pneumophila. Legionella pneumophila представляет грамотрицательную палочкообразную бактерию. Размеры возбудителя – от 0,5 до 2,5 нм. Различают 22 вида легионелл, включающих 35 серотипов. Возбудитель крайне требователен к рН питательных сред, выращивается в культуре куриных эмбрионов, организме морских свинок. Фактором патогенности и вирулентности является термостабильная фракция эндотоксина.

Источники инфекции не установлены, фактов передачи инфекции от человека к человеку не известно.

Заражение происходит аэрогенным путем и через питьевую воду. Описаны вспышки заболевания, при вдыхании мельчайших капель инфицированной воды, образующихся в кондиционерах, вентиляторах, небулайзерах. Как правило, встречается у иммунокомпрометированных пациентов, особенно получающих глюкокортикоиды.

Болеют дети различного возраста, в том числе грудного.

Сезонность: подъем заболеваемости отмечается в летние месяцы. Ежегодно регистрируются как спорадические случаи болезни, так и эпидемические вспышки.

Входными воротами являются слизистые оболочки респираторного тракта. У большинства заболевших легионеллезом наблюдается поражение легких. Воспалительный процесс распространяется на терминальные отделы респираторного тракта (бронхиолы, альвеолы). В зоне поражения обнаруживается лимфоплазмоцитарная инфильтрация, впоследствии переходящая в массивную экссудацию полиморфно–ядерных нейтрофилов и макрофагов с явлениями интенсивного лизиса лейкоцитов, накоплением фибрина. Отмечается также выраженный отек интерстициальной ткани за счет эндотоксина, выделяемого легионеллами.

Инкубационный период составляет от 2 до 10 суток (чаще 5–7 дней). Выделяют следующие варианты болезни: острое респираторное заболевание («понтиакская лихорадка»), пневмоническую форму (собственно «болезнь легионеров»), острое лихорадочное заболевание («лихорадка Форт–Браг»). Наиболее характерным для легионеллеза является развитие пневмонии.

Выделяют 3 варианта легионеллеза:

■ пневмония

■ альвеолит

■ острый бронхит.

Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 40°С и выше. Одновременно наблюдается синдром дыхательной недостаточности (ДН) и катаральный синдром. Ведущим симптомом является сухой, малопродуктивный, болезненный кашель со слизистой или слизисто–гнойной мокротой, возможно появление прожилок крови. При верхнедолевых правосторонних пневмониях возникает менингеальный синдром, при нижнедолевых поражениях легких – боли в животе, симулирующие клиническую картину острого живота. Также развивается симптоматика со стороны ЦНС (делирий, бред, головокружение). Возможны боли в грудной клетке, мышечные боли (миалгии). Физикальная картина неспецифична: над очагом поражения выслушиваются мелко– и среднепузырчатые влажные хрипы. Перкуторные данные отсутствуют за счет эмфизематозного вздутия легочной ткани. Длительность синдрома интоксикации составляет 2 недели. Симптомы дыхательной недостаточности нарастают в первые 4–6 дней от начала болезни и сохраняются в течение всего периода разгара (обычно 5–6 дней). Период реконвалесценции продолжается 2–3 недели и сопровождается слабостью, повышенной утомляемостью, возникновением различных форм респираторного аллергоза. При рентгенологическом исследовании изменения в легких выявляются длительно (до 1418 дня заболевания).