Светлана Лукашик - Дизентерия

Повреждение и разрушение эпителиальных клеток сопровождаются развитием воспалительной инфильтрации полиморфно–ядерными лейкоцитами собственной пластинки, формированием язв и эрозий слизистой оболочки толстой кишки, с чем связано резкое увеличение количества бактерий, проникающих в эпителиоциты. Клинически это проявляется развитием диареи экссудативного типа.

Несмотря на инвазивность, шигеллы не способны к глубокому распространению, в силу чего системной диссеминации возбудителя при шигеллезах, как правило, не происходит. Однако тяжесть заболевания может усугубляться действием шига–токсина, продуцируемого S. dysenteriae 1–го типа. Известно, что шига–токсин принадлежит к группе А 1–В 5белковых токсинов, которые В–субъединицей связываются с поверхностью клетки. А–субъединица токсина обладает специфической энзиматической активностью, нарушая синтез белка в колоноцитах. Кроме того, установлено, что шига–токсин способен транслоцироваться из кишечника в кровоток. В дальнейшем он может связываться с рецептором, содержащим глоботриозилцерамид на клетках–мишенях в почках, интернализироваться путем рецептор–опосредованного эндоцитоза, и, взаимодействуя с субклеточными механизмами, ингибировать синтез белков. Последующие патофизиологические изменения могут обусловливать развитие гемолитико–уремического синдрома.

В большинстве случаев имеет место совместное воздействие возбудителей на слизистую оболочку кишечника (шигеллы со стафилококками, грибками, вирусами). Факторами, поддерживающими поражение толстой кишки при дизентерии, являются сдвиги в биоценозе кишечной микрофлоры. Все эти нарушения можно рассматривать как неспецифическую реакцию организма в ответ на воздействие токсина. При удовлетворительном состоянии механизмов защиты заболевшего и правильном проведении терапии заболевание в большинстве случаев заканчивается быстрым выздоровлением. Однако в некоторых случаях этого не происходит, и дизентерия может принять затяжное течение, а иногда — переходить в хроническую форму.

Патогенез хронической дизентерии сложен. Это обусловлено наличием большого количества причин, которые нарушают ход обратного развития острого заболевания. К ним относятся: преморбидное состояние макроорганизма, особенно функциональная неполноценность желудочно–кишечного тракта; поздняя госпитализация и неправильное лечение; нарушение больными пищевого режима в период ранней реконвалесценции; пониженная иммунобиологическая реактивность макроорганизма; возникновение повышенной сенсибилизации к ряду аллергенов. Формирование хронической дизентерии зависит от активности возбудителя и его способности переходить от обычных форм в L–формы с пониженной вирулентностью и патогенностью. Перечисленные выше факторы препятствуют проявлению физиологических защитных механизмов и ведут к развитию в организме больного особого состояния, которое принято называть хронической дизентерией.

При хронической дизентерии явления интоксикации играют вторичную роль, а на первое место выступают прогрессирующие нарушения всасывательной и пищеварительной функции желудочно–кишечного тракта, которые и обусловливают клиническую картину заболевания.

Вопрос о постинфекционном иммунитете при дизентерии относится к числу наиболее сложных. Клинические и экспериментальные исследования убедительно свидетельствуют о возникновении специфического иммунитета, продолжительность которого может колебаться от нескольких месяцев до года. После перенесенного заболевания, вызванного одним из видов шигелл, из–за иммунологической обособленности возбудителей возможно заражение другим представителем этого рода бактерий.

Устойчивость организма человека не одинакова к заражению различными видами шигелл. К дизентерии восприимчивы люди всех возрастов. Дети первых месяцев жизни, получившие пассивно от матери противодизентерийные антитела (связанные с проходящими через плаценту иммуноглобулинами G), защищены от шигелл. Но по мере снижения пассивного иммунитета дети становятся чрезвычайно восприимчивыми: наиболее высокие показатели заболеваемости наблюдаются в возрасте 1–2 лет и старше. У лиц 20–50 лет эти показатели наименьшие, несколько возрастают они у лиц пожилого возраста. Такое распределение заболеваемости в различных возрастных контингентах, очевидно, следует искать в естественной резистентности организма и напряженности специфического иммунитета, который может стимулироваться в процессе «бытовой иммунизации». Не вдаваясь в детали этого вопроса, следует сделать вывод, что иммунитет при дизентерии существует и является видо– и даже типоспецифическим. Однако его проявления варьируют в зависимости от возбудителя, состояния макроорганизма, условий внешней среды и целого ряда других, часто не поддающихся учету факторов.

Патоморфологические изменения при дизентерии выявляются главным образом в дистальном отделе толстого кишечника, кроме того, благодаря общему действию дизентерийных токсинов, они могут обнаруживаться и в других органах и системах. Наиболее интенсивные изменения обычно наблюдаются в сигмовидной и прямой кишках. И. В. Давыдовский (1956) делил патологоанатомические изменения на три периода: катарально–дифтеритическое поражение толстого кишечника, образование язв, регенерация. Несколько позже Н. А. Максимович (1960) выделил четыре стадии воспалительных изменений: острое катаральное воспаление, фибринозно–некротическое воспаление, язвенные и фолликулярно–язвенные изменения, стадия рубцевания язв.

Воспалительный процесс в слизистой оболочке толстой кишки может остановиться в самой начальной стадии катарального воспаления, и развитие более глубоких изменений не является обязательным, что в настоящее время чаще всего и наблюдается на секционном материале, а также при проведении ректороманоскопии.

При катаральном процессе слизистая оболочка толстой кишки гиперемирована, часто отечна, нередко наблюдаются мелкие кровоизлияния. В просвете кишки и на поверхности слизистой оболочки обнаруживается слизистый и слизисто–гнойный экссудат. У некоторых больных на верхушках складок можно обнаружить темные отрубевидные наложения, при снятии которых обнажается кровоточащая эрозивная поверхность. При микроскопическом исследовании слизистой оболочки толстой кишки выявляются сосудистые расстройства, которые характеризуются гиперемией слизистой и подслизистой оболочек, кровоизлиянием и отеком. Развитие кровоизлияний под покровным эпителием нарушает трофику последнего и в дальнейшем может привести к образованию эрозий и язв.