Джон Лейкок - Основы Эндокринологии

При подтверждении диагноза локализацию опухоли определяют с помощыо селективной катетеризации вен (см. главу 5).

Это состояние следует подозревать у многих астеничных больных, теряющих массу тела. Однако важно помнить, что недостаточная секреция кортизола может иметь место и при минимальных клинических симптомах, в отсутствие изменений артериального давления и электролитного обмена.

Проводят короткий синактеновый тест (см. выше), ориентируясь на уже описанные диагностические критерии. Синактеновый тест выявляет лишь сам факт недостаточной секреции кортизола, ничего не говоря о ее причинах, т. е. он не разграничивает первичную и вторичную недостаточность надпочечников. Поэтому больного необходимо обследовать более детально.

Короткий синактеновый тест можно использовать на фоне уже начатого лечения предполагаемого аддисонического криза, т. е. на фоне регидратации и введения синтетических кортикостероидов (дексаметазона). Это не мешает определению кортизола. У здоровых людей уровень этого гормона в сыворотке должен превысить 550 нмоль/л.

При аномальных результатах ориентировочного исследования следует использовать более точные способы диагностики. При аддисоновой болезни уровень АКТГ в плазме всегда повышен, причем в 90 % случаев присутствуют антитела к надпочечникам. Этого достаточно для установления окончательного диагноза. Альтернативный способ заключается в ежедневном (на протяжении 3 последовательных дней) внутримышечном введении 1 мг депо-препарата тетракозактрина или инфузии водного раствора 500 мкг синактена в 500 мл обычного солевого раствора в течение 6 ч. В обоих случаях содержание кортизола в сыворотке здоровых людей должно превысить 650 нмоль/л при исходном его уровне не менее 250 нмоль/л. При вторичной надпочечниковой недостаточности (вследствие гипопитуитаризма) реакция кортизола остается нормальной.

Функция щитовидной железы

При подозреваемом гипертиреозе недостаточно определять только уровень общего Т 4; результаты таких определений часто приводят к ошибочным заключениям. Уровень общего Т 4может быть повышенным и в отсутствие гипертиреоза, что объясняется возрастанием белкового связывания гормона. Последнее имеет место при действии эстрогенов, а также при таком редком состоянии, как врожденная дизальбуминемическая гипертироксинемия. Наоборот, при снижении содержания или связывающей способности сывороточных белков (например, при приеме фенитоина) уровень общего Т 4может оставаться нормальным, несмотря на наличие гипертиреоза. Кроме того, нормальные уровни общего (и даже свободного) Т 4бывают и на ранних стадиях гипертиреоза, особенно у жителей йоддефицитных районов. Лучшим показателем гипертиреоза является повышенный уровень свободного Т 3в сочетании со сниженной концентрацией тиреотропина в сыворотке и повышенным поглощением изотопов щитовидной железой. Последнее позволяет исключить тиреоидит и искусственный тиреотоксикоз (табл. 17.9).

В табл. 17.10 показано содержание гормонов в крови беременной женщины, у которой на основании повышенного содержания общего Т 4в крови можно было предположить тиреотоксикоз. Однако в этих условиях и уровни свободных гормонов, и концентрация ТТГ в сыворотке оставались нормальными.

Следует еще раз подчеркнуть, что основным показателем, отражающим функциональное состояние щитовидной железы не только при гипо-, но и при гипертиреозе, является уровень ТТГ в сыворотке.

При подозрении на гипотиреоз определяют содержание общего Т 4и тиреотропина. В большинстве случаев первичного гипотиреоза уровень Т 4в сыворотке не достигает 60 нмоль/л, а концентрация тиреотропина превышает 10 мЕД/л. Проба с ТРГ должна обнаруживать усиленную реакцию ТТГ, но при положительных результатах предыдущих исследований она не требуется. Результаты определения гормонов, характерные для первичного гипотиреоза, приведены в табл. 17.11.

Существует группа больных, у которых уровни общих Т 4и Т, остаются нормальными, но содержание тиреотропина все же повышено. В таких случаях говорят о «премикседеме», или компенсированном гипотиреозе. Это наблюдается у людей, перенесших операцию на щитовидной железе, а также у больных с частичной блокадой синтеза тиреоидных гормонов или у тех, в сыворотке которых присутствуют антитиреоидные антитела. Реакция ТТГ на ТРГ обычно усилена. У части больных этой группы снижена концентрация свободного Т 3в сыворотке, что свидетельствует о субклиническом гипотиреозе. Частота развития клинического гипотиреоза среди индивидов с нормальной концентрацией свободных тиреоидных гормонов, но повышенным уровнем ТТГ в сыворотке составляет примерно 5 % в год.

При сниженном содержания ТСГ (что имеет место, например, при нефротическом синдроме, при хронических заболеваниях печени или при редко встречающемся состоянии — врожденной недостаточности этого белка) снижены и уровни общих Т, и Т 4, но содержание свободных гормонов должно оставаться нормальным. Поэтому не меняется и концентрация тиреотропина (равно как его реакция на ТРГ).

При гипопитуитаризме функция щитовидной железы (как и коры надпочечников) страдает в последнюю очередь. В таких случаях даже на фоне сниженных уровней общего и свободного Т 4содержание тиреотропина в сыворотке, как ни странно, обычно не повышено. Иногда можно обнаружить ослабление реакции ТТГ на ТРГ. О гипопитуитаризме судят на основании других признаков.