Николай Батвинков - Хирургические болезни

При эутиреоидном зобе оно дифференцированное. На ранних стадиях диффузный и смешанный зоб небольших размеров, не сопровождающийся осложнениями, подлежит медикаментозной терапии. Консервативное лечение проводится и при небольших (до 2 см в диаметре) узлах щитовидной железы, доброкачественный характер которых доказан. Назначаются диета, богатая йодом, антиструмин, тиреоидин, тироксин, трийодтиронин, тиреокомб. Эффект от проводимых мероприятий наступает спустя 2–5 мес., что является основанием для его продолжения.

Хирургическое лечение показано при:

1. узловом зобе небольших размеров, подозрительном в отношении озлокачествления или природу которого установить лабораторно–инструментальными методами не представляется возможным;

2. узловом, смешанном зобе с развившимися в нем воспалительно–дегенеративными изменениями;

3. большой степени зоба (IV и V);

4. зобе, вызывающем сдавление соседних органов;

5. узловом зобе, устойчивом к консервативному лечению.

У лиц с диффузным и смешанным нетоксическим зобом выполняют двустороннюю клиновидную резекцию обеих долей щитовидной железы, оставляя культи непораженной паренхимы в достаточном объеме для сохранения нормальной функции щитовидной железы. При одиночном узле небольших размеров производится резекция доли щитовидной железы. В случае большой солидарной аденомы, а также множественного аденоматоза доли осуществляется гемиструмэктомия (удаление доли с перешейком).

Многоузловое поражение обеих долей щитовидной железы служит показанием к двусторонней субтотальной резекции щитовидной железы.

Энуклеация узла в настоящее время не применяется, так как при злокачественной природе узла опухоль рецидивирует.

Токсический зоб – заболевание, обусловленное повышением продукции тиреоидных гормонов. В зависимости от характера увеличения щитовидной железы выделяют диффузный токсический зоб, характеризующийся равномерным диффузным ее увеличением, и узловой токсический зоб – одиночный (токсическая аденома) и множественный.

В 1822 г. Ives впервые описал тиреотоксикоз. Grevs (1835) связал развитие диффузного токсического зоба с патологическими изменениями шитовидной железы. Окулист Basedof (1840) выделил три основных симптома заболевания – диффузный двусторонний зоб, тахикардия и пучеглазие. Lister (1871) произвел первую операцию при тиреотоксикозе.

Токсический зоб наблюдается преимущественно у женшин в возрасте 2050 лет. Встречается повсеместно.

Ведущим этиологическим фактором диффузного токсического зоба является генетическая предрасположенность, обусловливающая появление антител к тиреоглобулину. Развитию тиреотоксикоза способствуют изменения в ЦНС, гипоталамических центрах, регулирующих состояние иммунной системы организма. Частота тиреотоксикоза повышается в пубертатном и климактерическом периодах, во время беременности, после перенесенных инфекционных заболеваний, интоксикаций, психических травм.

До конца не изучен. Схематически его можно представить в следующем виде. Неблагоприятные этиологические факторы приводят к нарушению центральных механизмов гипоталамо–гипофизарной регуляции функции щитовидной железы с дальнейшими изменениями в иммунной системе. Развивающийся дефицит или дефект Т–супрессоров приводит к активации Т–хелперов. Они воздействуют на В–лимфоциты щитовидной железы, превращая их в плазматические клетки, синтезирующие аутоантитела – тиреостимулирующие иммуноглобулины (ТСИГ). Их действие на щитовидную железу идентично влиянию тиреотропина, т.е. сопровождается гипертрофией ее паренхимы и повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови.

У больных диффузным токсическим зобом развиваются патоморфологические изменения как в самой железе, так и в других органах и системах.

Щитовидная железа диффузно увеличена. Ее масса достигает 50–150 г. Значительно расширены сосуды, расположенные на ее поверхности. Консистенция железы колеблется от мягкоэластической до умеренно плотной. На поперечном разрезе структура органа однородная, гомогенная. Фолликулы щитовидной железы неправильной формы. Стенка фолликулов выстлана цилиндрическим, часто многослойным эпителием.

У больных с длительно существующим диффузным токсическим зобом находят гипертрофию или дилатацИю левого желудочка сердца, дистрофию миокарда. В печени обнаруживают дистрофию паренхимы, очаги жировой инфильтрации, иногда зоны некроза. Увеличены вилочковая железа и лимфатические узлы. Ретробульбарная соединительная ткань, глазные мышцы отечны, выявляются дистрофические изменения в глазном дне. Наблюдаются кровоизлияния в область дна IV желудочка, тромбоз сосудов головного мозга и т.д.

Проявления диффузного токсического зоба разнообразны. Типичными признаками заболевания является триада К. Базеда: зоб, пучеглазие, тахикардия. Все имеющиеся симптомы тиреотоксикоза условно подразделяются на местные, обусловленные увеличением щитовидной железы, и общие (катаболический, неврологический, кардиальный, абдоминальный синдромы). Щитовидная железа увеличена у 90–97% больных диффузным токсическим зобом. Гиперплазии подвергаются все ее отделы, но преимущественно правая доля. При осмотре находят типичные глазные симптомы тиреотоксикоза: Дельримпля (широкие глазные щели), Штелльвага (редкое мигание и фиксирование глазных яблок), Краузе (блеск глаз), Грефе (отставание верхнего века от радужки при движении глазного яблока сверху вниз), Кохера (расширение участков склеры при взгляде вверх), Еллинека (гиперпигментация кожи век).

Катаболический синдром проявляется прогрессирующим похуданием больных, которое может достигать степени кахексии, с одновременным повышением аппетита, жаждой, чувством жара, потливостью, субфебрилитетом, общей слабостью, быстрым утомлением.

Неврологический синдром включает повышенную возбудимость, раздражительность, плаксивость, нарушение сна, дрожание век, пальцев, языка. Наблюдаются преходящие гемиплегия, афазия, невриты, невралгии.

Кардиальный синдром характеризуется нарушением ритма сердца в виде синусовой тахикардии (до 160–200 сокращений в I мин), мерцательной аритмией, экстрасистолиями, пароксизмальной тахикардией, иногда приступы мерцательной аритмии являются единственным клиническим проявлением тиреотоксикоза. Часто отмечаются боли в области сердца по типу стенокардических, одышка. Ее появление связано со снижением гемодинамики и возникающим вследствие этого нарушением тканевого дыхания. При прогрессировании нарушений в миокарде в 1025% случаев развивается сердечная недостаточность.