Николай Батвинков - Хирургические болезни

Хронический фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя) – зоб, характеризующийся увеличением щитовидной железы в результате замещения ее нормальной структуры фиброзной тканью.

Хронический фиброзный тиреоидит описан Риделем в 1896 г.

Тиреоидит Риделя встречается в 0,5% всех заболеваний щитовидной железы. Наблюдается преимущественно в зрелом возрасте, практически с одинаковой частотой у мужчин и женщин.

Не изучены. Однако частое сочетание хронического фиброзного тиреоидита с ретроперитонеальным и медиастинальным фиброзом, склерозирующим холангитом, ретробульбарным фиброзом указывает на то, что фиброзные поражения органов различных систем могут быть симптомами одного заболевания. Не исключается развитие тиреоидита Риделя вследствие генерализации процесса, обусловленного поражением коллагена.

Морфологически зоб Риделя проявляется развитием вокруг коллоидных узлов щитовидной железы мощной фиброзной соединительной ткани, обладающей выраженным инвазивным ростом. Она проникает в мышцы шеи, распространяется на стенку пищевода, трахеи, постепенно суживая их просвет. Иногда патологический процесс захватывает только одну долю.

Проявления зоба Риделя связаны с компрессионным синдромом. Больные жалуются на общую слабость, ощущение сдавления в области шеи, одышку, изменение голоса, дисфагию. При поражении всей железы развивается гипотиреоз.

Пальпаторно щитовидная железа каменистой плотности (большей, чем при раке). Уплотнение определяется и в области соседних структур. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. На сканограммах находят "холодные узлы". При УЗИ отмечается повышение эхогенности щитовидной железы и прилежащих тканей. Постановка диагноза облегчается выполнением пункционной биопсии.

Так как стероидная терапия тиреоидита Риделя не приводит к улучшению состояния больных, выполняется хирургическое вмешательство.

Показаниями к нему служат:

1. развитие компрессионного синдрома;

2. невозможность исключения озлокачествления зоба.

Операция технически трудно осуществима из–за выраженных фиброзных сращений. При поражении обеих долей резецируется перешеек и освобождается трахея. В случае одностороннего процесса производится гемитиреоидэктомия.

Де Кервена тиреоидит встречается среди других заболеваний, являющихся причиной резекции щитовидной железы, в 0,3–1,7% случаев. В 4–6 раз чаще он диагностируется у женщин в возрасте 30–60 лет.

Подострый тиреоидит впервые описан де Кервеном в 1904 г.

Развитие тиреоидита де Кервена связывается с вирусной инфекцией. В пользу этого утверждения свидетельствуют частое развитие тиреоидита после респираторной вирусной инфекции или на ее фоне, а также наличие отчетливых продромальных признаков заболевания (недомогание, утомляемость, мышечные боли). В результате воспалительного процесса в щитовидной железе происходит деструкция фолликулярных клеток с разрушением их мембран и фолликулов. Это сопровождается поступлением в кровь тиреоглобулина, являющегося антигеном, с последующим образованием аутоантител. Одновременно в крови повышается концентрация Т 3и Т 4. При купировании явлений воспаления и прекращении поступления в кровь тиреоглобулина аутоиммунный процесс прекращается.

Щитовидная железа умеренно увеличена. Слабо выражена воспалительная реакция ткани и капсулы железы. Гистологически в участках воспаления находят десквамацию и дегенерацию тиреоидных клеток, запустение фолликулов. В строме железы и вокруг разрушенных фолликулов определяется полиморфнои круглоклеточная инфильтрация.

В течении подострого тиреоидита выделяют четыре стадии:

Iраннюю тиреотоксическую (с клиникой гиперфункции железы);

IIпереходную (без клинических проявлений нарушения функции);

IIIвременного гипотиреоза;

IVвосстановительную (с нормализацией функции железы).

Продолжительность клинических стадий определяется степенью поражения железы и реактивностью организма. Обычно заболевание длится 2–5 мес. Как правило, тиреоидит де Кервена развивается остро и сопровождается повышением температуры тела (до 40°С), ознобом, головной болью, слабостью и т.д. Одновременно наблюдаются симптомы тиреотоксикоза: плаксивость, раздражительность, повышенная потливость, тахикардия. Щитовидная железа увеличивается, становится резко болезненной при пальпации. Боль иррадиирует в нижнюю челюсть, ухо, затылок, усиливается при глотании и кашле. Постепенно вследствие разрушения ткани железы появляются симптомы гипотиреоза, который наблюдается несколько месяцев. При значительной деструкции гипотиреоз может быть стойким.

В острой стадии тиреоидита де Кервена находят значительное повышение СОЭ (до 6080 мл/ч) при нормальном лейкоцитозе и лейкоцитарной формуле. В ранней стадии заболевания концентрация в крови Т 3, Т 4повышена. Накопление 1311 в щитовидной железе понижено. При стихании воспалительного процесса накопительная функция железы нормализуется. Через 23 недели после начала заболевания в крови обнаруживаются антитела к тиреоглобулину.

Проводится с острым гнойным тиреоидитом, кровоизлияниями в узловой зоб, острым гнойным медиастинитом, токсическим зобом.

Острый гнойный тиреоидит (струмит) начинается остро, сопровождается гипертермией, выраженными симптомами гнойной интоксикации. Щитовидная железа равномерно увеличивается, пальпаторно резко болезненна. Кожа над железой гиперемирована, отечна. Постепенно появляются очаги флюктуации. Иногда сформировавшийся абсцесс опорожняется наружу.

Кровоизлияния в зоб возникают при травмах области шеи, кашле и т.д. В зобе появляются сильные боли. Ранее существовавший узел увеличивается, становится более плотным. При обширных кровоизлияниях развивается симптом компрессии органов шеи.

При остром гнойном медиастините боли локализуются за грудиной, сопровождаются выраженной интоксикацией, гипертермией. Симптом Герке положительный. На обзорной рентгенограмме грудной клетки находят расширение тени средостения и неровность его контуров, эмфизему.

Для токсического зоба характерно отсутствие признаков воспаления. Определяются глазные симптомы тиреотоксикоза. Увеличено поглощение радионуклида в щитовидной железе.