Николай Батвинков - Хирургические болезни

Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хасимото) – заболевание, сопровождающееся лимфои плазмоцитарной инфильтрацией ткани щитовидной железы с последующим ее замещением соединительнотканными структурами.

Заболевание впервые описал Xashimoto (1912) под названием "лимфоматозный зоб". Dcnith и Rout (1956) установили аутоиммунную природу тиреоидита.

Распространенность. Среди оперированных на щитовидной железе зоб Хасимото встречается в 0,911% случаев. Диагностируется преимущественно у женщин в возрасте старше 50 лет.

Тиреоидит Хасимото развивается в результате генетически обусловленного дефекта системы иммунологического контроля. Часто он сочетается с неэндокринными аутоиммунными заболеваниями (ревматоидный артрит, миастения и др.). Дефект Т–супрессоров сопровождается выживанием "запрещенных" клонов Т–лимфоцитов, образующихся в организме вследствие случайной мутации. Они вступают во взаимодействие с антигенами рецепторного аппарата фолликулярного эпителия, повреждая тиреоидный эпителий. Это является пусковым моментом иммунной реакции по типу гиперчувствительности замедленного типа. В итоге происходит разрушение паренхимы щитовидной железы с замещением ее соединительной тканью и развитием гипотиреоза.

Щитовидная железа увеличена, плотной консистенции. Наблюдается неравномерная лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы с преобладанием плазмоцитарной инфильтрации нал лимфоцитарной. Фолликулы щитовидной железы разрушены. Определяется оксифильно измененный тиреоидный эпителий (клетки Ашкенази–Гюртля – крупные клетки с оксифильной, зернистой цитоплазмой).

Наиболее типичные признаки заболевания – равномерное увеличение щитовидной железы и ее деревянистая плотность. Тиреоидит больших размеров может сопровождаться сдавлением органов шеи, что проявляется соответствующей симптоматикой. По функциональному состоянию шитовидной железы зоб Хасимото протекает эутиреоидно, гипертиреоидно или гипотиреоидно. Снижение функциональной активности железы является закономерным исходом аутоиммунного тиреоидита. Заболевание медленно прогрессирует, периодически обостряясь, что проявляется симптомами слабовыраженного тиреотоксикоза. Иногда происходит злокачественное перерождение щитовидной железы.

При пальпации щитовидная железа подвижна, безболезненна, с ровной или бугристой поверхностью. В крови находят высокие титры антител к тиреоглобулину или микросомальному антигену. У подавляющего числа больных уменьшено содержание Т 3и Т 4. Повышен базальный уровень ТТГ. Снижен ответ щитовидной железы на стимулирование ТТГ (менее 15%). Сцинтиграфическое исследование выявляет мозаичность накопления радиоактивного изотопа (чередование участков пониженного содержания нуклида с нормальным). Неравномерность структуры щитовидной железы отмечается и при ультразвуковом исследовании. Большой диагностической ценностью обладает пункционная биопсия железы.

Проводится с хроническим фиброзным тиреоидитом, подострым тиреоидитом (см. ниже), злокачественным поражением щитовидной железы.

Медикаментозное лечение предполагает назначение тиреоидных препаратов (тироксин, тиреоидин и др.), а при сочетании аутоиммунного тиреоидита с подострым – глюкокортикоидных гормонов (преднизолон). Тиреоидные препараты устраняют клинические проявления гипотиреоза, способствуют уменьшению размеров щитовидной железы, замедляют прогрессирование аутоиммунного процесса, тормозят повышенную тиреотропную стимуляцию щитовидной железы. Разработана методика лечения аутоиммунного тиреоидита интрамедуллярным введением стероидных гормонов пролонгированного действия (метипред, кеналог). Препараты инъецируются в дозе 2040 мг поочередно в каждую долю щитовидной железы с интервалом 6–10 дней. Курс лечения – 4–10 инъекций 1–2 раза в год. Положительное влияние на клеточный иммунитет оказывает назначение ε–аминокапроновой кислоты (1 г 2–3 раза в день в течение 100 дней), в том числе в сочетании с левамизолом, Т–активином. Это приводит к значительному снижению титра антитиреоидных антител или их исчезновению.

При развитии компрессионного синдрома, появлении в щитовидной железе зон пониженного поглощения радио* нуклида, зобе Хасимото, не поддающемся консервативному лечению, производится операция.

У больных с доброкачественным характером заболевания чаще выполняется субтотальная резекция щитовидной железы в сочетании с дои послеоперационной иммунодепрессивной терапией. При раке производится тиреоидэктомия.

Тиреотоксическая аденома (узловой токсический зоб) – заболевание, сопровождающееся образованием в щитовидной железе узла (узлов), секретирующего повышенное количество тиреоидного гормона.

Тиреотоксическая аденома чаще встречается у женщин 40–60–летнего возраста. Соотношение болеющих мужчин и женщин составляет 1:3–5.

Причины возникновения токсической аденомы окончательно не выяснены. Не исключается значение местных нарушений нервной регуляции щитовидной железы. Характерной особенностью узлового токсического зоба является повышение продукции тиреоидных гормонов независимо от секреции ТТГ. Это сопровождается уменьшением его образования в гипофизе и снижением функциональной активности других участков щитовидной железы.

Тиреотоксическая аденома представляет собой узел диаметром около2–2,5 см с гладкой поверхностью однородной структуры. Гистологически имеет микроили макрофолликулярное строение.

Клиническая картина токсической аденомы близка к проявлениям диффузного токсического зоба. Однако при ней больше выражены симптомы нарушения функционального состояния сердечно–сосудистой системы, отсутствуют офтальмопатия и претибиальная микседема. Пальпаторно находят эластический узел с четкими границами, гладкой поверхностью, смещаемый при глотании. При сцинтиграфии отмечается высокое накопление в узле радиоактивного йода (горячий узел) и пониженное в остальных участках ткани железы.

В крови определяются значительно повышенная концентрация Т 3, умеренно повышенное или нормальное содержание Т 4.

Показано хирургическое вмешательство – субтотальная резекция пораженной доли щитовидной железы вместе с аденомой. Операция выполняется при эутиреоидном состоянии больных.