Николай Скепьян - Аллергические болезни: дифференциальный диагноз, лечение

После стабилизации гемодинамических показателей все больные госпитализируются в реанимационное отделение на 2–4 сут, где осуществляется постоянный мониторинг показателей деятельности сердечно-сосудистой системы и их коррекция при необходимости.

При продолжающемся коллапсе вводят повторно указанные препараты, а также мезатон или норадреналин и осуществляют мероприятия по борьбе с гиповолемией (реополитюкин, 5 % раствор глюкозы и др.). Однако следует помнить, что препараты, содержащие полисахариды, также могут быть причиной сенсибилизации. Для ликвидации метаболического ацидоза вводят внутривенно капельно 4 % раствор натрия бикарбоната.

Внутримышечно или внутривенно назначают антигистаминные средства (1 мл 0,1 % раствора тавегила внутримышечно, 1–2 мл 2 % раствора супрастина или 1 мл 1 % раствора димедрола) как нейтрализующие биологически активные вещества. Противопоказаны препараты типа пипольфена (производный фенотиазина, обладающий α-адреноблокйрующим эффектом).

При бронхоспазме применяют эуфиллин, оксигенотерапию, при наличии отеков — фуросемид.

Анафилактический шок после купирования может трансформироваться в различные аллергические реакции — сывороточную болезнь, бронхиальную астму, эозинофильный инфильтрат разной локализации, рецидивирующую крапивницу.

В подобной ситуации продолжается курсовое лечение глюкокортикоидами, длительность которого определяется характером аллергической реакции. Наряду с этим тщательно анализируется аллергологический анамнез с тем, чтобы полностью устранить контакт с аллергеном.

Пациент обследуется с целью выявления интеркуррентного заболевания (наличие эндокринопатии, транзиторной формы иммунодефицита).

Тяжелая форма анафилактического шока может осложняться внутриорганными изменениями (нефропатией, кардиопатией, патологией гепатобилиарной системы, энцефалопатией), имеющими свои особенности течения и лечения.

Медицинская реабилитация

После купирования анафилактического шока терапия может быть разнонаправленной в зависимости от аллергологического анамнеза. При продолжающейся тенденции к снижению артериального давления назначают инъекции 5 % раствора эфедрина, аналептиков, этимизола или кофеина. Продолжают вводить в капельнице глюкокортикоиды — солу-медрол в дозе 30–60 мг в сутки в зависимости от показаний с последующим приемом их энтерально до 1–2 и более недель.

При болях в сердце назначают венозные вазодилататоры — пролонгированные формы нитроглицерина: сустак форте — 6,4 мг, в капсулах, антиангинальный эффект до 6–8 ч, глотать не разжевывая, или нитросорбид (изосорбида динитрат — 5,10 мг), или нитро-тайм в розовых капсулах по 2,5 мг, в голубых по 6,5 мг, в зеленых по 9 мг. При головокружении, снижении памяти уделяется внимание снижению дисметаболических процессов в центральной нервной системе (пирацетам), улучшению микроциркуляции (кавинтон или циннаризин).

При развитии эозинофильных инфильтратов терапия глюкокортикоидами энтерально (медрол в таблетках по 4 мг — до 20 мг в сутки) может продолжаться до 3–4 мес.

Показана гипоаллергенная диета (исключение молока, яиц, рыбы, шоколада, цитрусовых, маринадов), лечение антигистаминными средствами (кларитин, эбастин и др.).

Пациенты, перенесшие анафилактический шок, находятся на учете, на лицевую сторону истории болезни, амбулаторной карты заносятся сведения о непереносимости медикаментов.

Лечение медикаментами в последующем осуществляется строго по показаниям и на фоне профилактического приема антигистаминных препаратов (см. Аллергия лекарственная).

По замечанию Р.А. Грегори (1981), желудочно-кишечный тракт «является самым большим и наиболее сложным эндокринным органом», в котором эндокриноподобными клетками нарабатываются разнообразные пептиды. Нейросекреторные гранулы в составе нейронов, G-, D-клетки секретируют разнообразные нейропептиды в виде гастрина, соматостатина, бомбезина, нейротензина, вещества Р, энкефалинов, простагландинов и др. (Д.М. Полак, С.Р. Блум, 1981, и др.).

Среди многочисленных нейропептидов следует выделить те, которые обеспечивают саморегуляцию такой сложной системы, как желудочно-кишечный тракт. В их числе: соматостатин — мощный ингибитор высвобождения гастрина и секреции кислоты в желудке; холецистокинин — стимулятор сокращения желчного пузыря и секреции ряда ферментов поджелудочной железы, моторики желудка и кишечника; вазоактивный кишечный пептид — мощное сосудорасширяющее средство, ингибитор секретообразующей функции желудка, обусловленной гистамином, и стимулятор выброса инсулина на фоне гипергликемии; вещество Р — усиливающее перистальтику кишечника, секрецию слюнных желез; бомбезин — стимулятор выброса гистамина, ферментов поджелудочной железы, двигательной активности кишечника, желчного пузыря; энкефалины (эндорфины) — эндогенные опиаты, контролирующие болевые ощущения; различные гетерогенные гастрины — мощные стимуляторы желудочной секреции (с различной функциональной активностью G-клеток и большой вариабельностью их распределения — рецепторов гастрина); простагландины — мощные ингибиторы желудочной секреции, обеспечивающие процессы регенерации слизистых оболочек и защиту их от агрессивной среды. Наряду с этим в желудке существует самостоятельная система гистаминообразования с Н 2-гистаминорецепцией, которая является одним из каскадов регуляции пищеварения.

В связи с этим проблема пищевой аллергии ассоциируется со сложной анатомо-физиологической системой пищеварения, роль которой в развитии различных системных реакций крайне велика (отеки Квинке разной локализации, рецидивирующая крапивница, неспецифические ложноаллергические реакции в виде нейродермита, ипохондрии, неврозоподобных и сердечно-сосудистых расстройств).

Этиология

Этиология пищевой аллергии сложна и противоречива. Никто не сомневается, что пищевая аллергия есть, но наряду с ней существует непереносимость пищевых продуктов в виде различных преходящих и непреходящих состояний, связанных с врожденными и приобретенными ферментопатиями, с генетически детерминированными заболеваниями в виде лактазной, галактазной недостаточности, целиакии (глютеновой энтеропатии) или в виде гистаминолиберации при употреблении клубники, земляники и др., продуктов, богатых тирамином, — например консервированной рыбы (Р.С. Барнетсон, М.Х. Лессоф, 1986; А.М. Ногаллер, 1983, и др.).

В связи с этим А.М. Ногаллер (1983) отмечает, что провоцировать похожие клинические проявления могут пищевые аллергены в виде продукта питания ( пищевая аллергия), химические примеси в качестве пищевой добавки к продукту питания ( алиментарная аллергия) или пыльца злаковых растений, например, в хлебобулочных изделиях ( дигестивная аллергия) — см. Пищевые аллергены.