Александр Гофман - Клиническая наркология

В значительной части наблюдений отмечаются сокращение длительности повторных психозов и упрощение их структуры.

Существует группа больных, у которых в разных приступах возникают то делирии, то галлюцинозы. Это связано с длительностью злоупотребления алкоголем перед психозом и суточными дозировками спиртного. После длительных запоев развиваются делирии, после кратковременных — галлюцинозы.

Изменение формы повторных психозов по крайней мере частично связано с изменением тяжести злоупотребления алкоголем. После перенесенного одного или нескольких психозов в части случаев падает толерантность к алкоголю, запои укорачиваются, психозы не возникают или протекают менее тяжело, с меньшей глубиной помрачения сознания. Трансформация формы повторных психозов может объясняться и углублением энцефалопатических изменений.

В подростковом и юношеском возрасте алкогольные психозы возникают редко, протекают почти всегда в форме абортивных делириев и галлюцинозов. Затяжные и хронические психозы в этом возрасте не описаны.

В позднем и старческом возрасте острые и затяжные алкогольные психозы возникают редко. Это объяснимо тем, что к этому возрасту обнаруживается отчетливая тенденция к падению толерантности к алкоголю, сокращению длительности запоев, уменьшению тяжести абстинентного синдрома. В редких случаях развиваются делирии и острые алкогольные галлюцинозы.

Обычно делирии протекают в форме абортивных и неразвернутых психозов. Тяжелого двигательного возбуждения не наблюдается, обманы восприятия скудные. Дезориентировка или ложная ориентировка в месте и времени сочетаются с суетливостью. Делирии могут протекать длительнее, чем в среднем возрасте. В этих случаях днем сознание проясняется, в вечернее время наблюдается галлюцинаторное помрачение сознания с нерезким двигательным возбуждением. Намного чаще, чем в среднем возрасте, возникает транзиторный или стойкий психоорганический синдром. Дольше держится резидуальный бред. Имеются особенности и неврологических нарушений: вегетативные нарушения и тремор выражены весьма умеренно, атаксия может быть очень длительной. После окончания делирия нередко медленно регрессирует резидуальный бред. Крайне неблагоприятно для прогноза присоединение крупозной пневмонии.

Острые и затяжные галлюцинозы также возникают достаточно редко. Страх при острых галлюцинозах выражен не очень резко. Содержание галлюцинаций может быть не только угрожающим, обвиняющим, осуждающим, но и отличаться обыденной, ущербной тематикой. Галлюцинозы могут принять затяжное течение (Salum I., 1972). Описывались также сложные и атипичные варианты галлюцинозов и параноидов (Удинцева-Попова Н.В., 1966).

Острые алкогольные психозы у женщин возникают примерно на 5 лет позже, чем у мужчин. Это объясняется тем, что алкоголизм у них формируется позже. У женщин намного чаще развиваются галлюцинозы, а не делирии. Смерть во время тяжело протекающего делирия наступает реже, чем у мужчин. Зато намного чаще развивается амнестический синдром. Несколько чаще, чем у мужчин, развиваются атипичные алкогольные психозы. Алкогольные психозы у женщин длятся дольше, чем у мужчин (Соколова Е.П., 1974). Бред ревности возникает крайне редко.

Этиологическим фактором возникновения алкогольных психозов является длительное злоупотребление спиртными напитками. Однако алкогольные психозы развиваются только у части больных алкоголизмом. Дополнительными факторами их развития является тяжело протекающий абстинентный синдром, что наблюдается при больших суточных дозировках потребляемого алкоголя и внезапном прекращении пьянства.

Вместе с тем часть острых алкогольных психозов (не более 10 %) развивается не на высоте абстинентного синдрома, а на этапе его обратного развития. Ведущими в патогенезе острых алкогольных психозов считаются нарушения обменных процессов и возникновение нейровегетативных нарушений. По мнению И.П. Анохиной (1981, 1984, 1987), наибольшее значение имеют нарушения нейромедиации, прежде всего гиперпродукция дофамина. Уровень последнего в периферической крови намного выше, чем при абстинентном синдроме. Между тем столь же высокий уровень дофамина при опийном абстинентном синдроме не приводит к возникновению психозов. Только часть тяжело протекающих абстинентных состояний у больных алкоголизмом завершается развитием психоза.

По мнению А.И. Майского и соавт. (1982), метаболической основой возникновения алкогольного делирия является накопление в организме больного ацетальдегида, который, взаимодействуя с серотонином, приводит к образованию тетрагидроизохинолинов и бета-карболинов, обладающих галлюциногенными свойствами.

Поражение печени приводит к нарушению ее антитоксической функции, что также способствует возникновению патологии центральной нервной системы (Butterworth R.F., 1994; Абдуллаев Т.Ю., 2001).

У больных белой горячкой было обнаружено нарушение процессов ацетилирования, что связывали с нарушением антитоксической функции печени (Ковалев И.Е. и соавт., 1984).

Особое значение в развитии алкогольных делириев придается острым соматическим заболеваниям, предшествующим появлению психотической симптоматики. Какова роль разнообразных соматических заболеваний, сказать трудно, но все они способствуют резкому прекращению приема алкоголя и утяжелению абстинентного синдрома. Поэтому так часто после различных травматических повреждений, требующих госпитализации, у больных алкоголизмом в условиях соматического стационара развиваются острые алкогольные психозы. В психосоматических отделениях, куда госпитализируются больные с тяжелыми соматическими заболеваниями и развившимися алкогольными психозами, делирии наблюдаются в несколько раз чаще, чем в психиатрических и наркологических стационарах.

В патогенезе алкогольных энцефалопатий первостепенное значение придается дефициту витаминов, прежде всего тиамина. Однако и при острых алкогольных психозах всегда обнаруживается дефицит витаминов группы В (Рыбалко М.А., 1973; Петров В.Н., 1985). Дефицит витаминов С, Р, В 1, В 6, никотиновой кислоты приводит к нарушению проницаемости капилляров и способствует поражению ткани мозга. Этот механизм, возможно, лежит в основе развития различных алкогольных энцефалопатий.

Патогенез затяжных и хронических алкогольных галлюцинозов, алкогольных параноидов, алкогольного бреда ревности неизвестен.

Считается, что развитию затяжных и хронических алкогольных психозов способствуют органические, в том числе травматические поражения мозга (Гофман А.Г., 1969). Однако при хронических алкогольных галлюцинозах органические поражения мозга встречаются не чаще, чем при протрагированных формах.