Александр Гофман - Клиническая наркология

В патогенезе алкогольного бреда ревности придается значение преморбидным личностным особенностям, усилению расстройств личности в процессе многолетней алкоголизации, появлению психоорганического синдрома со снижением критики.

Диагностика любых алкогольных психозов должна, прежде всего, основываться на установлении второй или третьей стадии алкоголизма. Если абстинентный синдром не сформирован, диагноз алкогольного психоза неправомерен.

Отграничение алкогольного делирия от делириев иной этиологии основывается на анамнестических данных, характерном сочетании галлюцинаторного помрачения сознания с типичной неврологической симптоматикой. Известное сходство с алкогольным делирием имеют психозы, возникающие при отравлении (или злоупотреблении) препаратами с атропиноподобным действием. Атропиновый делирий отличается большей глубиной помрачения сознания, меньшей выраженностью возбуждения, наличием дизартрии, сухостью кожных покровов, резким расширением зрачков.

Отграничение острого алкогольного галлюциноза и острого алкогольного параноида может представлять известные трудности. Чаще всего речь идет об отграничении алкогольного психоза от психотических состояний, возникающих при сочетании алкоголизма с шизофренией или заболеваниями шизофренического спектра. Разграничение проводится с учетом анамнестических данных, позволяющих установить наличие второй стадии алкоголизма или ее отсутствие. Галлюциноз и параноид возникают в первые сутки после прекращения злоупотребления алкоголем, а не через несколько недель. При остром алкогольном галлюцинозе и остром алкогольном параноиде не возникают бред инсценировки, депрессивно-параноидный и кататонический синдромы, при них никогда не наблюдаются проявления деперсонализации и растерянность с чувством собственной психической измененности. После окончания психоза больные алкогольными психозами всегда могут объяснить свои поступки на том этапе развития заболевания, когда имелись обманы восприятия и бред. Некоторое значение имеет и содержание психоза, которое при алкогольном галлюцинозе и параноиде всегда включает алкогольную тематику и намного ближе к реальности, чем при сочетании эндогенного заболевания с алкоголизмом. После окончания психоза у больных алкоголизмом отсутствуют характерные для шизофрении проявления замкнутости, аутизма, расстройства мышления в форме резонерства. Отграничение острого алкогольного параноида от ситуационно обусловленных параноидов (параноидов внешней обстановки, по Жислину С.Г.) производится с учетом условий возникновения психоза. Алкогольный параноид возникает в обычной обстановке, после окончания запоя, никогда не сопровождается сужением сознания. Он не может быть оборван простым изменением внешней обстановки (помещением в стационар).

Затяжной и хронический алкогольный галлюцинозы отграничиваются от эндогенных психозов на основании характера изменений личности. При алкогольной этиологии психоза отмечаются более или менее выраженные и характерные для алкоголизма изменения личности или проявления психоорганического синдрома. При эндогенных заболеваниях, осложненных алкоголизмом, типичные для алкоголизма изменения личности отсутствуют и наблюдаются характерные изменения эмоционально-волевой сферы и мышления. Отграничение корсаковского психоза от амнестического синдрома иной этиологии проводится с учетом анамнестических данных. При корсаковском психозе необходимо констатировать наличие второй или третьей стадии хронического алкоголизма, многолетнее злоупотребление алкоголем. Во многих случаях при сочетании алкоголизма с другими органическими поражениями мозга (травмы, различные интоксикации) установить природу амнестического синдрома не удается, приходится останавливаться на констатации амнестического синдрома с указанием на сложную этиологию психической патологии.

Алкогольный псевдопаралич и другие формы алкогольных энцефалопатий отграничивают от заболеваний иной этиологии на основании анамнестических данных, установления многолетнего злоупотребления алкоголем.

Дифференциальная диагностика некоторых острых алкогольных психозов и психозов, возникающих при сочетании шизофрении или заболеваний шизофренического спектра с алкогольной интоксикацией (алкоголизмом), отражена в табл. 2.1, 2.2, 2.3.

В течение многих десятилетий в основе терапевтических рекомендаций по лечению больных острыми алкогольными психозами лежало естественное стремление способствовать исчезновению тех или иных клинических проявлений заболевания. Первостепенное значение придавалось борьбе с бессонницей, возбуждением, сердечно-сосудистой недостаточностью. Этот же по существу принцип лежал и в основе терапевтических рекомендаций, которые исходили из того, что бессонница и возбуждение являются проявлением процесса возбуждения в коре головного мозга, а лучшая терапия — та, которая способствует распространению торможения в коре головного мозга. Поэтому назначались различные седативные и снотворные средства. Даже этиловый спирт назначался только потому, что он якобы вызывает торможение в коре головного мозга.

Купирование типичных делириев отличается по задачам и по набору препаратов от лечебных мероприятий при лечении больных тяжело протекающим делирием.

Основные задачи при купировании легко протекающих делириев и типичной белой горячки следующие: устранение бессонницы и возбуждения, поддержание сердечно-сосудистой деятельности, восполнение потери жидкости. Это достигается за счет использования средств с седативным действием и гипнотиков. Очень хорошо зарекомендовало себя сочетание 0,5–0,6 г амитал-натрия с 90-100 мл 40° спирта, амитал-натрий может быть заменен на 0,4 г фенобарбитала. Из других средств широко используется диазепам (седуксен), который вводится внутривенно или внутримышечно по 20–40 мг. Успешным является и применение мепробамата по 200–400 мг внутрь или внутримышечно. Широкое распространение получило применение хлорметиазола (геминеврина), который назначается по 250–500 мг внутрь или вводится медленно внутривенно в виде 0,8 % раствора по 500 мл в сутки. Наступления сна удается добиться и с помощью медленного капельного вливания 30–40 мл 20 % раствора оксибутирата натрия. Особенно эффективно введение оксибутирата натрия после введения седуксена. В случае выраженного возбуждения вводят внутримышечно или внутривенно 10–15 мг галоперидола. Использовались также различные сочетания седатиков и снотворных: 0,5 г амитал-натрия и 50 мг димедрола или 50 мг димедрола вместе с 50 мг пипольфена внутримышечно. В некоторых случаях прибегают к внутримышечному введению 1 г гексенала в виде 10 % раствора или внутримышечному введению 10 мл 5 % раствора тиопентала натрия. Купирование делирия по методу Семы и соавт. состоит в последовательном назначении 100–150 мл 40° спирта и 0,4 г фенобарбитала (смесь Попова), введении 4–8 мл 0,5 % раствора диазепама (реланиума) внутривенно, введения 40–50 мл 20 % раствора оксибутирата натрия капельно внутривенно, внутримышечного введения 15 мг галоперидола. Дополнительно вводится 400 мл полиионного раствора или гемодеза капельно внутривенно. Для поддержания сердечно-сосудистой деятельности вводят 2 мл кордиамина, 0,5 мл 0,05 % раствора строфантина (медленно внутривенно) или 0,5 мл 0,06 % раствора коргликона на глюкозе (медленно внутривенно). Всем больным вводят ежесуточно 2–3 мл 5 % раствора витамина В 1, 3–4 мл 5 % раствора витамина С, 1 мл 5 % раствора витамина В 6. Основное правило при назначении тех или иных средств состоит в том, что частота введения и дозировка препаратов определяются эффективностью предшествующей дачи медикаментов. Главная задача — добиться многочасового сна. Если после многочасового сна делирий возобновляется, следует переходить к терапии, рекомендуемой для купирования тяжело протекающей белой горячки. Во всех случаях включение в комплексную терапию 40° спирта приводит к более быстрому купированию психоза, сокращению длительности постпсихотического астенического состояния.